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山东医药2024年第64卷第10期
·论著·
骨形态发生蛋白5对肝癌细胞生物学行为的
影响及机制
1111111121
马东玥，臧艳，任俏慧，朱欣悦，王莲子，吕伟，姚骏骁，周心怡，余莉，李涛
1安徽医科大学第一附属医院检验科，合肥230022；2病原生物学安徽省重点实验室
摘要：目的探究骨形态发生蛋白5（BMP5）对人肝癌细胞生物学行为的影响及机制。方法将正常人肝细胞
系L02与人肝癌细胞系Hep3B、Huh7置于37℃、5%CO细胞培养箱中培养，采用RT-qPCR法检测正常人肝细胞系
2
L02与人肝癌细胞系Hep3B、Huh7中BMP5mRNA表达。将肝癌细胞系Hep3B、Huh7分为对照（NC）组及低、中、高
剂量组，低、中、高剂量组分别用1、10、100ng/mL浓度的重组人骨形态发生蛋白5（rh-BMP5）处理细胞，通过CCK-8法
检测细胞增殖，Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡，划痕实验检测细胞迁移，Westernblotting法检测增殖细胞核
抗原PCNA和SMAD通路关键蛋白及其磷酸化（SMAD3、p-SMAD3）表达。结果与正常肝细胞系L02相比，BMP5
在肝癌细胞系Hep3B、Huh7中表达升高（P均0.05）。与NC组相比，中、高剂量组rh-BMP5可促进Hep3B、Huh7细
胞增殖和PCNA表达上调（P均0.05），高剂量组100ng/mL的rh-BMP5处理肝癌细胞24及48h细胞凋亡率降低、迁
移率增高（P均0.05）。高剂量组与NC组相比，p-SMAD3表达升高（P0.05）。结论BMP5在肝癌细胞系中高表
达，可能通过增强SMAD3活化促进肝癌细胞Hep3B、Huh7的增殖、迁移并抑制凋亡。
关键词：肝癌；骨形态发生蛋白5；细胞增殖；SMAD同源物3
doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.10.001
中图分类号：R735.7文献标志码：A文章编号：1002-266X（2024）10-0001-05开放科学（资源服务）
标识码（OSID）
EffectofBMP5onbiologicalbehaviorsoflivercancercellsanditsmechanism
MADongyue1，ZANGYan，RENQiaohui，ZHUXinyue，WANGLianzi，LYUWei，YAOJunxiao，ZHOUXinyi，
YULi，LITao
1DepartmentofClinicalLaboratory，TheFirstAffiliatedHospitalofAnhuiMedicalUniversity，Hefei230022，China
Abstract：ObjectiveToinvestigatetheeffectandmechanismofbonemorphogeneticprotein5（BMP5）onthebio‑
logicalbehaviorsofhumanlivercancercells.MethodsNormalhumanlivercelllineL02andhumanlivercancerc
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