胃炎-教学课件.ppt

肠腺化生（intestinalmetaplasia)—胃固有腺体转变为肠腺样，含杯状细胞，根据肠化生细胞有无潘氏细胞分为小肠型和大肠型。假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变***临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等*实验室和其他检查胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG,排除早期胃癌CSG：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血*HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓血清抗壁细胞抗体（PCA）＋内因子抗体（IFA）＋胃泌素↑X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等*CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁*CAG：轻度并黏膜糜烂*CAG：黏膜变薄，血管透见*胃炎(gastritis)*讲授目的和要求1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2.熟悉本病病因、发病机制*定义胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生分类：急性胃炎胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎萎缩性胃炎 特殊类型胃炎*急性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现诊断标准治疗讲授主要内容慢性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗*急性胃炎

(acutegastritis)急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害急性胃炎主要包括：急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎*病因和发病机制病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等一、理化因素药物NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物乙醇破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂物理因素辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤*二、应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起;如烧伤所致者称Curing溃疡，中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。发病机制：胃黏膜缺血H+反弥散*三、急性感染及病原体毒素某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视病毒：如流感病毒和肠道病毒等细菌毒素：以金葡菌毒素常见四、血管因素血管闭塞所致常见于：老年的动脉硬化患者腹腔动脉栓塞治疗后*病理内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上