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天津医药2024年2月第52卷第2期
119
细胞与分子生物学
BMAL1减轻HO诱导的心肌细胞损伤机制研究
22
1233△
易娜,肖雯,田源,袁李礼
摘要:目的探讨脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1)通过核因子E2相关因子2
(NRF2)调节活性氧(ROS)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路对过氧化氢(HO)诱导的心
22
肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2细胞和BMAL1稳定过表达的H9c2细胞,建立HO诱导的H9c2细胞损伤
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模型,并将细胞分为对照(Control)组、HO组、BMAL1过表达(BMAL1-OE)组、BMAL1过表达+HO(BMAL1-OE+
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HO)组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂(BMAL1-OE+ML385)组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂+HO(BMAL1-OE+
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ML385+HO)组。采用CCK-8法检测细胞活力,荧光探针2,7-二氯荧光素二乙酸酯检测ROS生成,Westernblot检
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测BMAL1、NRF2和NLRP3蛋白表达,酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素(IL)-1β释放。结果与Control组相比,
HO组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,BMAL1和NRF2蛋白表达水平降低,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-
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1β释放增多(P<0.05);与HO组相比,BMAL1-OE+HO组H9c2心肌细胞活力升高,ROS生成减少,BMAL1和NRF2
2222
蛋白表达水平升高,NLRP3蛋白表达水平降低,IL-1β释放减少(P<0.05)。与BMAL1-OE+H
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