BMAL1减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤机制研究.pdfVIP

天津医药2024年2月第52卷第2期

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细胞与分子生物学

BMAL1减轻HO诱导的心肌细胞损伤机制研究

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易娜，肖雯，田源，袁李礼

摘要：目的探讨脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1（BMAL1）通过核因子E2相关因子2

（NRF2）调节活性氧（ROS）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体通路对过氧化氢（HO）诱导的心

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肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2细胞和BMAL1稳定过表达的H9c2细胞，建立HO诱导的H9c2细胞损伤

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模型，并将细胞分为对照（Control）组、HO组、BMAL1过表达（BMAL1-OE）组、BMAL1过表达+HO（BMAL1-OE+

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HO）组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂（BMAL1-OE+ML385）组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂+HO（BMAL1-OE+

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ML385+HO）组。采用CCK-8法检测细胞活力，荧光探针2，7-二氯荧光素二乙酸酯检测ROS生成，Westernblot检

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测BMAL1、NRF2和NLRP3蛋白表达，酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素（IL）-1β释放。结果与Control组相比，

HO组H9c2心肌细胞活力减弱，ROS生成增多，BMAL1和NRF2蛋白表达水平降低，NLRP3蛋白表达水平升高，IL-

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1β释放增多（P＜0.05）；与HO组相比，BMAL1-OE+HO组H9c2心肌细胞活力升高，ROS生成减少，BMAL1和NRF2

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蛋白表达水平升高，NLRP3蛋白表达水平降低，IL-1β释放减少（P＜0.05）。与BMAL1-OE+H