多巴胺能神经元的保护作用及其机制研究的开题报告.pdfVIP

17β-雌二醇对中脑脑片多巴胺能神经元的保护作用

及其机制研究的开题报告

1.研究背景：

帕金森病（PD）是一种神经系统退行性疾病，主要特征是中脑多巴

胺能神经元的减少，导致运动功能受损。目前治疗PD的主要药物是多巴

胺受体激动剂，但长期使用可能产生副作用，因此寻找PD新的治疗方法

具有重要意义。17β-雌二醇（E2）具有丰富的生物活性和神经保护作用，

已被广泛研究。然而，E2对中脑多巴胺能神经元的保护作用及其机制尚

不明确。本研究旨在探究E2对中脑脑片多巴胺能神经元的保护作用及其

机制。

2.研究内容：

（1）建立中脑脑片多巴胺能神经元损伤模型；

（2）测定E2对中脑脑片多巴胺能神经元的保护作用；

（3）研究E2对细胞凋亡和自噬的影响；

（4）探究E2对炎症因子的调节作用。

3.研究方法：

（1）将小鼠脑取出后制备中脑脑片；

（2）使用6-OHDA建立中脑脑片多巴胺能神经元损伤模型，测定多

巴胺含量、酪氨酸羟化酶（TH）活性和TH表达；

（3）以MTT法测定E2对中脑脑片多巴胺能神经元的保护作用；

（4）使用DHE法测定E2对氧化应激的影响；

（5）使用流式细胞仪测定E2对细胞周期的影响；

（6）采用Westernblot分析E2对细胞凋亡和自噬相关蛋白表达的

影响；

（7）采用ELISA法测定E2对炎症因子的调节作用。

4.研究意义：

本研究可为探究E2对PD的治疗作用提供新的实验依据，同时也可

以为理解PD发病机制提供新的思路，为PD的治疗和预防提供新的思路

和方向。