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一文读懂SGLT-2抑制剂的肾脏保护机制

糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病(end-stagerenaldisease,ESRD)的首要原因[1]。相关流行病学研究资料显示，20年以上病程的糖尿病肾病患者发展为ESRD的发生率为40.8/1000人年，需要进行透析或移植等肾脏替代治疗[2]。如此严峻的状况，有效干预手段的匮乏却让临床一筹莫展。

近年来不断有研究报道钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂能够延缓肾脏的过程性病变，选择性的抑制SGLT-2已经成为了糖尿病肾病研究的全新靶点，而关于SGLT-2抑制剂肾脏保护机制的研究更加是该领域关注的焦点[3]。

其中，SGLT-2抑制剂通过影响球管反馈(TubeGlobeFeedback,TGF)阻止了糖尿病肾病的起始阶段进展，是目前研究最为深入，同时也被认为可能是最为主要的机制。

球管反馈是肾血流量和肾小球滤过率(GlomerularFiltrationRate,GFR)自身调节的重要机制之一。

正常生理状态下，当肾血流量和肾小球滤过率增加时，流经远曲小管致密斑的小管液流量随之增加，Na+、Cl-的局部浓度上升，致密斑感受到小管液内的浓度变化，将刺激颗粒细胞释放肾素，导致局部血管紧张素II上升，使入球小动脉出球小动脉收缩，肾血流量和GFR