HP治疗新进展课件.pptVIP

幽门螺杆菌感染处理

当今观念;概述;幽门螺旋杆菌Hp

;Hp发病机制;Hp感染的流行病学;Hp感染的流行病学;?H.pylori感染治疗的目标;H.pylori感染的诊断;Hp检测-侵入性;Hp的检测方法-非侵入性方法;Hp的检测方法-非侵入性方法;Hp的检测方法-非侵入性方法;H.pylori感染的诊断标准;Hp根除（eradication）标准;Hp感染治疗的现状;Hp感染治疗的关键;国内外Hp诊治共识意见;推荐是基于五个等级的科学证据

1、设计良好有恰当对照的研究

2、设计良好的定群或病例对照研究，稍有缺陷的研

究，或有说服力的间接证据

3、病例报道研究的系统回顾，或单项病理对照研究

4、临床经验

5、无充足证据可形成意见;指征（Hp阳性）证据科学性

功能性消化不良1

服用NSAID1

胃食管反流病（GERD）2

不明原因的缺铁性贫血（IDA）3

特发性血小板减少性紫癜（ITP）3;PPI（RBC）bid+克拉霉素500mgbid+

阿莫西林1000mgbid或甲硝唑500mgbid,

疗程最少一周;Hp根治一线治疗

PPI+C+A/M始终是被推荐的一线方案

疗程7天以上，可获更好疗效

甲硝唑耐药菌株-PPI+C+A有优势

四联治疗是可选择的一线治疗

;;PPI/RBC（标准剂量）+C(0.5g)+A(1.0g)

PPI/RBC（标准剂量）+C(0.5g)+M(0.4g)/F0.1

PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+C(0.5g)+A(1.0g)

PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+C(0.5g)+M(0.4g)/F0.1;PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+M(0.4gtid)+T(0.75bid)/T(0.5tid)

PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+F(0.1g)+T(0.75bid)/T(0.5tid)

PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+F(0.1g)+A(1.0g)

PPI（标准剂量）+L（0.5qd)+A(1.0g) ;疗程;Hp根除治疗后复查方法与时机;Hp根除的指征及相关的观点;未经调查的消化不良;检测和治疗：在特定年龄人群中胃癌发病率低的西方实施，得到肯定；经济、有效、不做胃镜；不能明确诊断;Hp与NSAID

Hp和NSAID相互独立的危险因子，两因素共存增加消化性溃疡出血的危险性（6.13倍）

根除Hp期望预防消化性溃疡复发

根除Hp对长期服用NSAID者有益处，但不足以预防其相关溃疡病复发;;;Hp与PPI

PPI过度抑酸可影响胃炎类型分布，偏向胃体为主胃炎

长期过度抑酸治疗可能加速导致萎缩性胃炎的特定腺体消失过程

Hp与缺铁性贫血

在伴有不可解释的缺铁性贫血，应该寻求有无Hp感染并进行治疗

;Hp与缺铁性贫血

可能机制

慢性糜烂性胃炎的隐性失血

慢性胃炎低酸或无酸所致的铁吸收减少

细菌对铁的摄取或利用增加

根除Hp可逆转无症状胃炎IDA和提高铁吸收;Hp与ITP

ITP患者由较高的Hp感染率

根除Hp可诱导显著的血小板应答

不明原因的ITP因检测Hp感染并行根除治疗

可能机制为存在相关交叉抗原

;;Hp根除失败原因;Hp感染耐药性问题;Hp感染耐药性问题;如何避免耐药菌株的产生;如何避免耐药菌株的产生;根治Hp新方法;根治Hp新方法;提高患者治疗依从性;小结; Whototreat？;谢谢！