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幽门螺杆菌感染处理
当今观念;概述;幽门螺旋杆菌Hp
;Hp发病机制;Hp感染的流行病学;Hp感染的流行病学;?H.pylori感染治疗的目标;H.pylori感染的诊断;Hp检测-侵入性;Hp的检测方法-非侵入性方法;Hp的检测方法-非侵入性方法;Hp的检测方法-非侵入性方法;H.pylori感染的诊断标准;Hp根除(eradication)标准;Hp感染治疗的现状;Hp感染治疗的关键;国内外Hp诊治共识意见;推荐是基于五个等级的科学证据
1、设计良好有恰当对照的研究
2、设计良好的定群或病例对照研究,稍有缺陷的研
究,或有说服力的间接证据
3、病例报道研究的系统回顾,或单项病理对照研究
4、临床经验
5、无充足证据可形成意见;指征(Hp阳性)证据科学性
功能性消化不良1
服用NSAID1
胃食管反流病(GERD)2
不明原因的缺铁性贫血(IDA)3
特发性血小板减少性紫癜(ITP)3;PPI(RBC)bid+克拉霉素500mgbid+
阿莫西林1000mgbid或甲硝唑500mgbid,
疗程最少一周;Hp根治一线治疗
PPI+C+A/M始终是被推荐的一线方案
疗程7天以上,可获更好疗效
甲硝唑耐药菌株-PPI+C+A有优势
四联治疗是可选择的一线治疗
;;PPI/RBC(标准剂量)+C(0.5g)+A(1.0g)
PPI/RBC(标准剂量)+C(0.5g)+M(0.4g)/F0.1
PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+C(0.5g)+A(1.0g)
PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+C(0.5g)+M(0.4g)/F0.1;PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+M(0.4gtid)+T(0.75bid)/T(0.5tid)
PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+F(0.1g)+T(0.75bid)/T(0.5tid)
PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+F(0.1g)+A(1.0g)
PPI(标准剂量)+L(0.5qd)+A(1.0g) ;疗程;Hp根除治疗后复查方法与时机;Hp根除的指征及相关的观点;未经调查的消化不良;检测和治疗:在特定年龄人群中胃癌发病率低的西方实施,得到肯定;经济、有效、不做胃镜;不能明确诊断;Hp与NSAID
Hp和NSAID相互独立的危险因子,两因素共存增加消化性溃疡出血的危险性(6.13倍)
根除Hp期望预防消化性溃疡复发
根除Hp对长期服用NSAID者有益处,但不足以预防其相关溃疡病复发;;;Hp与PPI
PPI过度抑酸可影响胃炎类型分布,偏向胃体为主胃炎
长期过度抑酸治疗可能加速导致萎缩性胃炎的特定腺体消失过程
Hp与缺铁性贫血
在伴有不可解释的缺铁性贫血,应该寻求有无Hp感染并进行治疗
;Hp与缺铁性贫血
可能机制
慢性糜烂性胃炎的隐性失血
慢性胃炎低酸或无酸所致的铁吸收减少
细菌对铁的摄取或利用增加
根除Hp可逆转无症状胃炎IDA和提高铁吸收;Hp与ITP
ITP患者由较高的Hp感染率
根除Hp可诱导显著的血小板应答
不明原因的ITP因检测Hp感染并行根除治疗
可能机制为存在相关交叉抗原
;;Hp根除失败原因;Hp感染耐药性问题;Hp感染耐药性问题;如何避免耐药菌株的产生;如何避免耐药菌株的产生;根治Hp新方法;根治Hp新方法;提高患者治疗依从性;小结; Whototreat?;谢谢!
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