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脑梗死教学ppt课件
目录
脑梗死概述
脑梗死影像学诊断
脑梗死治疗原则与方法
药物在脑梗死中的应用
非药物治疗方法探讨
患者教育与心理支持
01
脑梗死概述
脑梗死是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
定义
脑梗死的发病机制复杂，主要包括血栓形成、栓塞、血流动力学改变等。其中，动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因。
发病机制
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，发病率和死亡率随年龄增长而上升。
脑梗死的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动等。此外，心脏病、房颤等心脏疾病也是脑梗死的重要危险因素。
危险因素
流行病学
脑梗死的临床表现多样，取决于梗死部位和范围。常见症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、视力障碍等。严重者可出现昏迷甚至死亡。
临床表现
根据脑梗死的病因和发病机制，可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因性脑梗死等类型。其中，动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型，占所有脑梗死的70%以上。
分型
02
脑梗死影像学诊断
CT平扫可无明显异常，但可排除脑出血等病变。
低密度梗死灶，边界欠清晰，周围水肿带明显。
梗死灶密度逐渐降低，边界逐渐清晰。
梗死灶呈脑脊液样低密度，边界清晰，周围水肿带消失。
早期脑梗死
脑梗死急性期
脑梗死亚急性期
脑梗死慢性期
T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈稍高信号。
超急性期
T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。
急性期
T1WI和T2WI均呈高信号。
亚急性期
T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号，周围可见含铁血黄素沉积所致的环形低信号带。
慢性期
03
脑梗死治疗原则与方法
溶栓治疗
抗凝治疗
降纤治疗
脑保护治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物，溶解血栓，恢复血流，挽救缺血半暗带。
给予抗凝药物，阻止血栓进一步扩大，防止新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平，抑制血栓形成和扩大。
给予脑保护剂，减轻缺血性脑损伤，保护神经细胞功能。
04
01
02
03
使用扩血管药物和活血化瘀中药，改善脑部血液循环。
改善脑循环
促进神经功能恢复
控制危险因素
给予神经营养药物和康复治疗，促进神经功能恢复。
积极控制高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素，预防复发。
03
02
01
A
B
D
C
肺部感染
加强护理，定期翻身拍背，及时吸痰，保持呼吸道通畅；使用抗生素控制感染。
尿路感染
保持会阴部清洁干燥；鼓励患者多饮水；根据尿培养结果选用敏感抗生素。
下肢深静脉血栓形成
鼓励患者早期下床活动；穿弹力袜或使用弹力绷带；使用抗凝药物预防血栓形成。
压疮
保持皮肤清洁干燥；定期翻身按摩受压部位；使用气垫床等减压装置。
04
药物在脑梗死中的应用
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解血栓，恢复血流。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，降解纤维蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化，从而抑制凝血因子的合成，发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂，由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
通过抑制血小板环氧化酶，减少血栓素A2的生成，从而抑制血小板聚集。
阿司匹林
选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白复合物的活化，从而抑制血小板聚集。
氯吡格雷
依达拉奉
一种脑保护剂，可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。
丁苯酞
可改善缺血脑区的微循环和血流量，增加缺血区毛细血管数量，减轻脑水肿，改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡。
05
非药物治疗方法探讨
通过导管向闭塞动脉内注射溶栓药物，使血栓溶解，恢复血流。
动脉溶栓
利用取栓装置，将血栓从血管内取出，快速恢复血流。
机械取栓
通过球囊扩张或支架植入，改善血管狭窄，增加血流。
血管成形术
去骨瓣减压术
去除部分颅骨，降低颅内压，改善脑组织血液灌注。
脑室外引流术
将脑脊液从脑室内引出，降低颅内压，缓解脑水肿。
开颅血肿清除术
清除颅内血肿，降低颅内压，改善脑组织受压情况。
物理治疗
作业治疗
心理治疗
言语治疗
01
02
03
04
利用物理因子如光、热、电等刺激，促进神经功能恢复。
通过日常生活活动训练、职业劳动训练等，提高患者生活自理能力和社会适应能力。
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问题，进行心理疏导和支持治疗。
针对言语障碍患者，进行言语功能评估和训练，提高言语表达能力。
06
患者教育与心理支持
向患者介绍脑梗死的定义、病因、症状、诊断和治疗等方面的基本知识，帮助他们更好地了解自己的
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