传染病学-肝炎病毒.pptx

  1. 1、本文档共104页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多

肝炎病毒

(Hepatitisvirus);病毒性肝炎在我国危害极大;肝炎总论及病因分类;肝炎,是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。

其病因复杂多样:;病毒性肝炎的分类;病毒性肝炎;病毒性肝炎的临床特征

;肝炎病毒;

第一节甲型肝炎病毒

(HepatitisAvirus);

甲型肝炎病毒甲型肝炎的病原体

甲型肝炎

世界性急性传染病

占病毒性肝炎的50%

年发病数超过200万;1973年Feinstone首次从病人粪便中

发现HAV

1979年Provost和Hilleman首次用原

代狨猴肝细胞和传代恒河猴肾细

胞培养病毒成功;一、生物学性状;

1、形态与结构

小核糖核酸病毒科,嗜肝病毒属

无包膜,直径27~32nm

基因组为单正链RNA,长约7500个核苷酸

有7个基因型;;编码区只有一个开放读码框架(ORF)

分为P1、P2、P3功能区

P1区编码VP1、VP2、VP3、VP4

P2和P3区编码病RNA多聚酶、蛋白酶等非

结构蛋白

;HAV的基因组结构;VP1

VP2衣壳蛋白,含中和抗原决定簇

VP3

VP4小分子多肽

VPgRNA多聚酶,参与复制的起始

NS参与病毒的复制过程;2、抵抗力

耐受乙醚、氯仿等脂溶剂

耐酸:在pH3的酸性环境中稳定

不耐热:100℃5min可使之灭活

在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月;3、培养特性

易感动物:

黑猩猩,狨猴,鹰面猴,短尾猴

允许性细胞:

Vero、恒河猴胚肾细胞(FRHK-4)

人肝癌细胞株(PLC/PRF/S)等

在培养细胞中生长缓慢,无CPE;4、抗原性

HAV抗原性稳定,仅有一个血清型

衣壳蛋白VP1、VP2、VP3具有抗原性,

可诱导产生中和抗体

;二、致病性与免疫性;传染源:患者、隐性感染者

传播途径:

粪口途径传播

密切接触传播

潜伏期15~50d(平均30d);

HAV(污染水源、食物、海产品等)

口咽部、唾液腺

肠黏膜或局部淋巴结

病毒血症

肝脏

肝细胞变性、坏死(急性肝炎)

;临床类型:

临床型20%

亚临床型45.7%

隐性感染34.3%;甲型肝???的临床特征

肝脾肿大

黄疸

转氨酶升高

血胆红素升高

恶心、呕吐、食欲减退、发热

一般为自限性疾病,预后良好,不发展成

慢性肝炎和慢性携带者。;

NK细胞的杀伤作用

肝细胞溶解

特异性细胞免疫

IFN-γ分泌增加,促进肝细胞表达HLA,HLA

介导的CTL对肝细胞的细胞毒作用增强。

;免疫力持久

特异性体液免疫:

HAVIgM:在感染早期即出现,维持两个月左右

HAVIgG:在急性期后期或恢复期早期出现,可

维持多年,对再感染有免疫保护作用。

;甲型肝炎的临床经过与免疫反应;三、微生物学检查法;HAV-IgM检测:

早期、快速诊断最可靠的血清学指标

HAV-IgG检测:

主要用于了解既往感染史、疫苗免疫

效果评价或流行病学调查;病原学检查:

RT-PCR法检测HAVRNA

ELISA法检测HAV抗原

免疫电镜法检测病毒颗粒;四、防治原则;一般性预防

卫生宣传

保护水源

加强粪便管理

搞好饮食卫生;特异性预防

减毒活疫苗我国已广泛使用

灭活疫苗

;第二节乙型肝炎病毒

HepatitisBVirus,HBV;HBV感染的临床类型

;HBV流行久远、传播广泛,是全球性公共

卫生问题:全球3

文档评论(0)

一壶清茶 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档