突发性耳聋的的诊治.ppt

LOGO突发性耳聋的科学防治谢谢7病因2临床表现3临床治疗4突发性耳聋护理5耳聋防治6简介1突发性耳聋（以下简称突聋）是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋，中医称暴聋。发病率逐年有所增加，占耳鼻喉科初诊病例的2%。性别、左右侧发病率无明显差异。随年龄增加发病率亦增加，患病时年龄在40或40岁以上者占3/4。其发病急，进展快，治疗效果直接与就诊时间有关，视为耳科急诊，就诊时间以一周内为宜，十日后就诊效果不佳。病毒感染病毒感染是引起本病的最常见的原因。病毒感染循下述主要途径。1．血行感染病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。2．经脑膜途径病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。3．经圆窗途径病毒引起非化脓性中耳炎，感染可经圆窗侵入内耳。血管病变由于血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍，因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外，其他预后均差，常致永久性聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。血管病变在突聋发病机制中有重要意义迷路膜破裂帕金森主要发生于中老年人，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。由于膜破裂，引起突发性感觉神经性耳聋、眩晕和耳鸣等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变。此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解。1．外爆途径脑脊液压力增高，蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统，其中蜗小管可能起主要作用。在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜，使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻。2．内爆途径耳咽管一鼓室压力骤增，压力向内直接作用于圆窗，或通过听骨链作用于卵圆窗，穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带，有相似的内迷路膜（基底膜及前庭膜）破裂的逆向连锁反应，导致突聋。膜迷路积水一些轻、中度突聋，不论有无眩晕，可能是梅尼埃病的不同类型。突聋亦可能是梅尼埃病最先出现的症状。患者中最后发展为梅尼埃病者占5%～6.6%。突聋速尿试验阳性者占27%（3/11人）。速尿是一种快速利尿剂，应用后前庭水肿减退，可使前庭功能趋向正常。上述现象支持有些患者可能存在膜迷路积水耳聋此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生，也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重，数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋，也可为蜗后聋。耳聋前后多有耳鸣发生，约占70%。一般于耳聋前数小时出现，多为嗡嗡声，可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。耳鸣眩晕约2/5至1/2突聋伴有不同程度的眩晕，其中约10%为重度耳聋，恶心、呕吐，可持续4～7天，轻度晕感可存在6周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊，易误诊为梅尼埃病。数日后缓解，不反覆发作。现状全世界听力障碍1985年4200万1995年1.2亿2001年2.5亿我国约2780万聋哑200多万我国每年新增聋儿3万余人1．一般治疗：注意休息，适当镇静，积极治疗相关疾病，如高血压、糖尿病等。患者尽可能住院治疗，卧床休息，限制水、盐摄入。2．改善内耳微循环，治疗突发性耳聋。中成药制剂如舒血宁、金纳多等，主要用于血管病变引起的突聋。3．糖皮质激素类药物治疗突发性耳聋。早期应用效果较佳，包括强的松及地塞米松等。皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效。4．降低血液黏稠度和抗凝，治疗突发性耳聋，如纤溶酶等。5．神经营养类药物治疗突发性耳聋。应及早使用维生素B12等药物。6．突发性耳聋的其他治疗，如高压氧等治疗。早期综合治疗，积极寻找病因措施：1).新病人入院给予热情接待，并详细向患者介绍病区环境，使其尽快熟悉及适应新的环境，减少对陌生环境而产生的焦虑心理。2).进行每一项检查或治疗时，耐心做好相关的解释工作，避免产生不必要