糖尿病酮症酸中毒2016.ppt

[治疗]二、胰岛素治疗：抢救DKA的必需治疗。小剂量RI疗法，不易引起脑水肿、低血钾、低血糖小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案：0.05~0.1u/kg/h途径：持续静脉输液间隙静脉注射间隙肌肉注射第29页,共39页，5月，星期六，2024年，5月[胰岛素治疗]理论依据：小剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100－200μU/ml。此血清胰岛素浓度的好处：1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；2、有相当强的降低血糖效应；3、促进钾离子运转的作用较弱。第30页,共39页，5月，星期六，2024年，5月[胰岛素治疗]治疗步骤：分三个阶段1、普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（4~8u/h），治疗2小时后血糖无下降，胰岛素剂量应加倍。血糖下降速度不宜过快，以3.9~6.1mmol/h（70~110mg/dL）为宜。2、血糖13.9mmol/L（250mg/dl）时，改输5%G.S或5%G.N.S（胰岛素：葡萄糖＝1u：2~4g）。3、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4~6小时皮下注射胰岛素1次。随后逐渐恢复平时的治疗。第31页,共39页，5月，星期六，2024年，5月（三）、纠正酸中毒（1）酸中毒对机体的危害:（1）血PH7.0抑制心肌收缩力→心律失常（2）血PH与通气功能关系PH7.2通气功能↑呼吸深大PH7.0抑制呼吸中枢（3）胰岛素敏感性下降(4)中枢神经系统功能障碍第32页,共39页，5月，星期六，2024年，5月纠正酸中毒（2）补碱过早、过多、过浓的不良后果:快速补碱后，血PH↑、CSF的PH仍低，易发生脑水肿。补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白释放氧,导致组织缺氧。快速补碱，易引起低钙血症，导致抽搐。第33页,共39页，5月，星期六，2024年，5月纠正酸中毒（3）轻症患者，一般经输液后，血CO2-CP可上升，酮体消失后酸中毒可自行纠正，如血PH7.1,HCO?35mmol/L,CO2-CP10mmol/L，输等渗碳酸氢钠（1.25-1.4%），5%NaHCO384ml加注射用水至300ml稀释成1.4%溶液或补5%NaHCO3100~200ml。第34页,共39页，5月，星期六，2024年，5月[治疗]四、纠正电解质紊乱1、钠、氯——生理盐水2、钾：（1）血钾低或正常，尿量30ml补钾（2）血钾高或无尿者，暂不补钾（3）24h静脉补钾3~6g（4）辅以口服补钾第35页,共39页，5月，星期六，2024年，5月[治疗]（五）、处理诱因、并发症1、去除诱因：感染是DKA的诱因，也可是并发症，应积极抗感染治疗。2、脑水肿、心律失常、消化道出血的对症治疗（六）、护理第36页,共39页，5月，星期六，2024年，5月［治疗］（七）监测1、血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖，血、尿酮体及生命体征2、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间3、肝、肾功能、心电图等相关检查第37页,共39页，5月，星期六，2024年，5月[治疗]（八）须注意的其他问题1、建立二条静脉通道2、酮体消失后，酸中毒未纠正，且血压低，应扩容同时补碱，以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。3、酸中毒纠正而血压仍低者，应给予血管活性药物。4、严重低血钠伴意识障碍或瞳孔改变者，应用脱水剂减轻脑水肿。总之，原则要灵活掌握。第38页,共39页，5月，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第39页,共39页，5月，星期六，2024年，5月关于糖尿病酮症酸中毒2016[概述]1、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一2、可作为DM的首发表现3、是内科常见急症之一4、要求迅速、合理的治疗第2页,共39页，5月，星期六，2024年，5月[定义]糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。第3页,共39页，5月，星期六，2024年，5月[诱因]1型DM有自发DKA倾向2型DM诱因DKA1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生3、饮食不当及胃肠道疾病：（1）饮食过量或不足（2）酗酒（3）呕吐、腹泻4、其他应激:创