神经疾病的肠内营养操作规范.ppt

6.1.4腹泻是不能耐受营养液、营养液输注速度过快过多、营养液或管道污染的结果。此时可改高渗营养配方为等渗营养配方，减慢输注速度，改变输注方式（分次输注改为持续重力滴注或泵注），严格营养液无菌配置，严格启封无菌操作，控制每500ml营养液悬挂时间（＜8小时）。低白蛋白血症（肠粘膜水肿）、脂肪吸收不良、乳糖不耐受患者，予以静脉补充人血白蛋白，改用低脂肪营养配方；选择无乳糖营养配方。同时须与抗生素相关腹泻进行鉴别（粪常规、粪球杆比、粪细菌涂片、粪培养证实），后者的处理措施是调整或停用抗生素，纠正肠道菌群失调，必要时予以抗球菌（口服万古霉素）和抗真菌（口服氟康唑）治疗。第31页,共55页，星期六，2024年，5月6.1.5便秘是较为少见的并发症。因水分摄入不足引起时，加强水分补充。因膳食纤维摄入不足时，可添加膳食纤维或改为含膳食纤维营养配方。因活动量不够时，增加床上或床下活动量。必要时予以通便药物、低压灌肠或协助排便。第32页,共55页，星期六，2024年，5月6.1.6倾倒综合征是高渗营养液直接进入小肠的结果，降低营养液渗透压或减慢输注速度可改善症状。第33页,共55页，星期六，2024年，5月7.影响营养支持因素神经疾病，特别是危重神经疾病常常合并糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、蛋白代谢紊乱、电解质紊乱和消化道出血，从而给营养支持带来困难。正确处理相关影响因素可改善疾病转归[4，5]。第34页,共55页，星期六，2024年，5月7.1糖代谢紊乱高血糖发生于糖尿病、急性应激性损伤、以及胰岛素抵抗患者，此时肠内或肠外营养受到影响，反之由于肠内或肠外营养不当亦可引起血糖水平骤增。处理原则为减少葡萄糖摄入和增加外源胰岛素对抗。肠外营养患者可直接减少葡萄糖输注量。肠内营养患者选用更高比例的复合多糖、脂肪和膳食纤维配方，最好采取持续滴注或营养泵泵注方式，并减慢输注速度。在疾病的急性期血糖控制目标是100~200mg/dl，病情稳定后应控制在100~150mg/dl。急性期血糖控制的方法是输注营养液同时静脉泵注胰岛素，病情稳定后改为皮下注射胰岛素。血糖监测频度取决于胰岛素给予方式（表15、16）。低血糖发生于喂养突然中断或胰岛素过量患者，尤其是喂养中断而胰岛素继续使用患者。解决的方法是即刻增加葡萄糖输注量和输注速度，暂停胰岛素。第35页,共55页，星期六，2024年，5月7.2脂代谢紊乱甘油三酯增高见于先天性脂代谢缺陷、脂代谢失调（如肾衰、低动力性脓毒症）和脂肪输注过多患者。此时，肠内营养支持选择含中链脂肪酸（MCT）配方的营养液，肠外营养支持减少输注总热量和减少脂肪入量。高甘油三酯血症持续存在患者停用脂肪乳剂。乳酸增高见于乳酸释放增加（组织缺氧）、代谢障碍、肝功能不全患者。此时，营养液输注速度应减慢或停止。高乳酸血症患者禁止营养支持。第36页,共55页，星期六，2024年，5月7.3蛋白代谢紊乱氮质血症见于蛋白或氨基酸摄入过多、肾功能不全（尿氮排出减少）、胃肠道出血、肾前性肾功能不全（血BUN/Cr＞20:1）患者。此时应减少氨基酸或蛋白质补充量（0.5g/kg/d）。第37页,共55页，星期六，2024年，5月7.4电解质紊乱电解质紊乱常常是原发疾病的一部分或营养障碍的一部分。低磷酸盐血症时，浓度0.9~0.6mmol/l预示异常，降至0.6~0.3mmol/L预示危险，低于0.3mmol/l预示生命危险，处理措施是输注磷酸盐（磷酸钾或磷酸钠注射液）加以纠正，通常予以10~20mmol/1000kcal，或泵入磷酸盐50mmol，持续5小时以上。低钾血症患者，特别是应用胰岛素（钾进入细胞内）时，应增加钾盐补充，使血钾维持在正常范围内。高钾血症患者、低钠或高钠血症患者、以及高渗或低渗血症患者均应根据出入量和血浓度调整营养配方。第38页,共55页，星期六，2024年，5月7.5消化道出血是危重神经疾病患者常见的并发症。出血量＜100ml时，可继续肠内喂养，但须减少输注总量和输注速度，并密切监测出血量变化，出血停止后逐渐恢复至全量。出血量＞100ml时，停止肠内喂养，改为肠外营养支持。第39页,共55页，星期六，2024年，5月7.6胃肠动力不全是老年患者和自主神经疾病患者常见的并发症，可加用胃肠动力药物改善。第40页,共55页，星期六，2024年，5月8.营养支持监测

8.1监测指标原发疾病并发症或营养支持过程中出现的并发症常常影响正常营养支持，因此必须加强临床观察与监测（表17[4]，以确保营养支持的安全性和有效性。第41页,共55页，星期六，2024年，5月表17营养支持监测指标监测对象监测指标监测时间一般患者组织水肿