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*感谢大家观看第32页,共32页,星期六,2024年,5月关于甲状腺激素及抗甲状腺药(2)**科研试验正常饲养正常饲养添加甲状腺激素未切除甲状腺切除甲状腺第2页,共32页,星期六,2024年,5月*甲状腺激素甲状腺激素(Thyrotropin,TH)是由甲状腺分泌的。人的甲状腺重20~30g,是人体内最大的内分泌腺。它位于气管上端两侧,甲状软骨的的下方,分为左右两叶,中间由较窄的峡部相联,呈“H”形。第3页,共32页,星期六,2024年,5月*第4页,共32页,星期六,2024年,5月*甲状腺激素甲状腺激素是维持机体正常代谢,促进生长发育所必需的激素。分泌过少--甲状腺功能低下---呆小症分泌过多--甲状腺功能亢进---甲亢第5页,共32页,星期六,2024年,5月*第一节甲状腺激素甲状腺分泌的有生物活性的激素有:甲状腺素(又名四碘甲状腺原氨酸,T4)三碘甲状腺原氨酸(T3)它们是一组含碘的酪氨酸,以碘和酪氨酸为原料进行合成。第6页,共32页,星期六,2024年,5月*TH的合成、贮存、分泌及调节(一)合成1.碘的摄取:血液中的碘被甲状腺腺泡细胞膜上的碘泵主动摄取。摄碘率是甲状腺功能指标之一。2.碘的活化和酪氨酸碘化:I-在过氧化物酶作用下氧化成活性碘(I+),I+与甲状腺球蛋白(TG)中的酪氨酸残基结合,生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。3.耦联:MIT+DIT→T32DIT→T4第7页,共32页,星期六,2024年,5月*TH的合成、贮存、分泌及调节(二)贮存T3、T4留在TG上并贮存于腺泡腔内胶质中。(三)释放在蛋白水解酶作用下,TG分解并释放出T3、T4入血,在外周脱碘酶的作用下,T4可转化为T3。(四)调节1.下丘脑-垂体调节:TRH→TSH↑→T3,T4↑2.负反馈调节:T3,T4↑→TRH,TSH↓3.自身调节:食物含碘量高时甲状腺摄碘能力↓,缺碘时摄碘能力↑第8页,共32页,星期六,2024年,5月*第9页,共32页,星期六,2024年,5月*促甲状腺激素(thyroid-stimulatinghormone,TSH)(1)促进甲状腺细胞增生(2)促进T3及T4合成的各步骤(3)增加T3及T4的释放TSH的作用第10页,共32页,星期六,2024年,5月*维持正常的生长发育促进代谢和产热提高交感-肾上腺系统的兴奋性机制:T3作用快而强,T4作用弱而慢。甲状腺激素在细胞核内与其受体结合,诱导靶基因转录而发挥效应。【甲状腺激素的生理、药理作用】**第11页,共32页,星期六,2024年,5月*1.维持正常的生长发育适量甲状腺激素能促进蛋白质合成,促进骨骼、中枢神经系统发育。甲状腺激素缺乏时:脑发育期间,甲状腺功能不足,使神经细胞轴突、树突形成发生障碍,神经髓鞘形成延缓,出现呆小症;T3、T4还加速胎肺的发育,切除动物胎儿的甲状腺,则胎肺发育不全。成人出现粘液性水肿。【甲状腺激素的生理、药理作用】第12页,共32页,星期六,2024年,5月*粘液性水肿第13页,共32页,星期六,2024年,5月*2.促进代谢和产热↑物质氧化,耗氧量↑,基础代谢率↑,产热↑,甲亢时有怕热、多汗等症状。3.提高交感-肾上腺系统的兴奋性提高机体组织对儿茶酚胺(CA)的敏感性。因此,甲亢病人往往表现为情绪激动、神经过敏、急噪、失眠、心率加快、心输出量增加、血压上升等症状。【甲状腺激素的生理、药理作用】第14页,共32页,星期六,2024年,5月*主要用于甲状腺功能减退症作替代治疗单纯性甲状腺肿其他【甲状腺激素的临床应用】**第15页,共32页,星期六,2024年,5月*1、主要用于甲状腺功能减退症作替代治疗。呆小病尽早诊治,发育仍可正常;若治疗过晚,即使躯体能发育正常,智力仍然低下。应以预防为主,孕妇需服用足量碘制剂。粘液性水肿剂量大小依据病情轻重和病程长短而定。【甲状腺激素的临床应用】第16页,共32页,星期六,2024年,5月*2.单纯性甲状腺肿补充内源性激素不足,并抑制TSH过多分泌。3.其他减轻甲亢患者服用抗甲状腺药后的突眼。甲状腺肿大及防止甲状腺功能低下等。T3抑制实验【甲状腺激素的临床应用】第17页,共32页,星期六,2024年,5月*过量--甲亢症状表现为心悸、手震颤、多汗、失眠、消瘦等,严重的甚至出现心绞痛、心力衰竭、肌震颤或痉挛等。处理---停药,用β受体阻断药对抗。【甲状腺激素的不良反应】第1
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