急性乙醇中毒的诊治.pptx

急性乙醇中毒汇报人：医学生文献学习

急性乙醇中毒概述乙醇（ethanol）别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水和大多数有机溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态称为急性乙醇中毒（acuteethanolpoisoning）或称急性酒精中毒（acutealcoholpoisoning）。

急性乙醇中毒概述工业上乙醇是重要的溶剂。酒是含乙醇的饮品，谷类或水果发酵制成的酒含乙醇浓度较低，常以容量浓度（L/L）计啤酒为3%～5%，黄酒12%～15%，葡萄酒10%～25%；蒸馏形成烈性酒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇40%～60%。酒是人们经常食用的饮料，大量饮用含乙醇浓度高的烈性酒易引起中毒。

急性乙醇中毒发病机制（一）?乙醇代谢1.吸收：乙醇（CH3CH2OH）通过胃肠系统吸收主要吸收部位：胃（70%）十二指肠（25%）小肠（少量）胃中无内容物时，血液乙醇水平在摄入后30-90分钟达到峰值2.排泄肾和肺排出排出量：至多占总量的10%

急性乙醇中毒发病机制（一）?乙醇代谢3.代谢：由肾和肺排出的乙醇至多占总量的10%，90%在肝内代谢、分解肝脏代谢第一步：乙醇在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛第二步：乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸第三步：乙酸转化为乙酰辅酶A第四步：乙酰辅酶A进入三羧酸循环最终：代谢为CO2和H2O

急性乙醇中毒发病机制（一）?乙醇代谢4.代谢速率乙醇清除率：2.2mmol/（kg?h）[100mg/（kg?h）]成人每小时可清除乙醇7g（100%乙醇9ml）血中乙醇浓度下降速度：约0.43mmol/h[20mg/（dl?h）]

急性乙醇中毒发病机制（一）?乙醇代谢5.致死量虽然对血中乙醇浓度升高程度的耐受性个体差异较大，但血液乙醇致死浓度并无差异大多数成人致死量相当于一次饮纯酒精250-500ml

急性乙醇中毒发病机制（二）?中毒机制1.急性毒害作用（1）中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮?-GABA受体，从而抑制GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢，引起呼吸或循环衰竭。

急性乙醇中毒发病机制（二）?中毒机制1.急性毒害作用（2）代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之与氧化型的比值（NADH/NAD）增高，甚至可高达正常的2～3倍。相继发生乳酸增高、酮体蓄积导致的代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致的低血糖。

急性乙醇中毒发病机制（二）?中毒机制2.耐受性、依赖性和戒断综合征（1）耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

急性乙醇中毒发病机制（二）?中毒机制2.耐受性、依赖性和戒断综合征（2）依赖性：为了获得饮酒后特殊快感，渴望饮酒，这是精神依赖性。生理依赖性是指机体对乙醇产生的适应性改变，一旦停用则产生难以忍受的不适感。

急性乙醇中毒发病机制（二）?中毒机制（3）戒断综合征：长期饮酒后已形成身体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状如多汗、震颤等。

急性乙醇中毒发病机制（二）?中毒机制3.长期酗酒的危害（1）营养缺乏：酒饮料中每克乙醇供给29.3kJ（7kcal）热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke-Korsakoff综合征、周围神经麻痹。叶酸缺乏可引起巨幼细胞贫血。长期饮酒饥饿时，应补充糖和多种维生素。

急性乙醇中毒发病机制（二）?中毒机制3.长期酗酒的危害（2）毒性作用：乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生的自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常。

急性乙醇中毒临床表现（一）?急性中毒一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关临床上分为三期：1.兴奋期2.共济失调期3.昏迷期

急性乙醇中毒临床表现（一）?急性中毒1.兴奋期血乙醇浓度达到11mmol/L（50mg/dl）即感头痛、