兽医传染病学 布氏杆菌病.pptx

布鲁氏菌病

（Brucellosis）

;一、概述;1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布氏菌病”。

1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。

我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。;本病广流行于世界各国，危害严重。我国目前在人、畜间仍有发生，给畜牧业和人类健康带来严重危害。

我国东北和西北流行严重，主要是羊型、牛型和人型，广东、广西主要为猪型，内地多为牛、羊型.城郊多为奶牛感染。

对郑州部分奶牛作本病调查，检出阳性病牛多头，病人2例，均有典型症状。近年有下降趋势。许多发达国家已无本病。;一、病原;猪布氏菌美国，5个生物型，主要是猪，其它次之。A与M之比为2:1

绵羊布氏菌新西兰，1个生物型，主要是绵羊，其它动物无。

沙漠森林(沙林)鼠布氏菌美国，1个生物型，主要是鼠

犬布氏菌美国，1个生物型，主要是犬

上述种和生物型的划分只是以宿主及致病性不同为依据，其他方面如形态、培养特性方面则无显著差异。

人几乎对所有种均易感。;本菌DNA中的G+C含量为55-58%，单链DNA分子与同源DNA单链分子杂交率为100%，与异源单链DNA分子杂交率为80%以上(布鲁氏菌属内的细菌)。

用核酸限制性内切酶消化布鲁氏菌DNA，牛种、羊种、犬种菌的电泳图谱较一致，但与绵羊附睾菌种有一定差别。

通过对微孔蛋白基因（Omp2）的消化长度多肽性分析表明，6个菌种布氏菌的图谱差异可作为鉴别指标之一。;菌株间毒力差异;2.形态特征;3.体内分布特点;4.培养;5.抵抗力;三、流行病学;2.传染源;3.传播途径和方式;人感染布病的传染途径;4.流行特点;传染源及传播途径;三、发病机理;抵抗力低而早期大量感染时，则流产发生于妊娠早期，反之，常见晚期流产甚???正常分娩。

蛋白外衣保护它在胞内生存并传染全身，可逃避免疫系统而长期生存。

赤藓醇（erythritol）是布菌的有力生长刺激物，雄性生殖器也含有赤藓醇，这就解释了睾丸内传染局限化。布鲁氏菌利用赤藓醇优先于利用葡萄糖，说明雄性及妊娠母畜生殖系统中赤藓醇的存在，使细菌得到大量繁殖，在流产后的子宫内，布鲁氏菌存在时间不长，数日后消失，这可以解释为赤藓醇只有在妊娠子宫中才大量存在。;四、症状;四、症状;;化脓性子宫内膜炎，子宫出现粟粒性病变(在黏膜深层);25;2.胎衣滞留、子宫内膜炎

流产过或慢性感染的动物往往发生胎衣滞留，多见于羊和牛，特别是山羊，而猪很少发生胎衣滞留。因胎衣滞留而易引起子宫内膜炎，牛还可发生子宫蓄脓，很难治愈，即或治愈，也多失去繁殖能力。

3.乳房炎

主要见于牛和羊，轻者仅表现产奶数量及质量下降，严重者表现乳房肿、硬，产奶停止。后者尤甚。;胎衣滞留,子宫内膜炎;;29;北美驯鹿;膝、腕等关节炎、滑膜囊炎，偶见鞘膜炎;;;;五、病理变化;五、病理变化——1.胎儿病理变化;五、病理变化——2.胎衣;五、病理变化——3.母体子宫;39;40;;;六、诊断;诊断重点应放在微生物学与免疫学诊断上

采样：

最好采集整个胎儿，或单取其胃（肠），要扎紧。

母畜胎衣、子宫分泌物、乳汁，局部脓肿液。;动物试验;血清学试验;⑴血清凝集试验;最近几年对城市奶牛和进出口牛的布鲁氏菌检疫则严格按照国际兽疫局（1982）规定的标准进行，即未接种过布鲁氏菌苗的牛，血清凝集价必须少于30IU/ml才认为阴性，3-6月龄时接种过布鲁氏菌苗的牛，凝集价必须少于80IU/ml方认为阴性。;对未出现过布鲁氏菌病的场，凝集出现阳性，则隔3～4周重检，如血清凝集（素）价未上升，则宣布该场为布鲁氏菌病检验为“－”。如重检时血清凝集价上升，除隔离、消毒外，仍作分离培养，有待于进一步确诊。

过去发生过布鲁氏菌病的场，作凝集试验，如1:100，则定为“+”，如1:50++，3～4周检查出阳性，则予以淘汰。;②平板凝集试验

在平板凝集试验中，抗原0.03ml。0.08ml血清量的反应相当于试管法中的1:25血清稀释液的反应，0.04ml相当于1:50，0.02ml相当于1:100，0.01ml相当于1:200。在0.02ml量中的凝集反应判为阳性，在0.04ml中出现反应的判为可疑。;⑵全乳环状试验;影响因素：