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脓毒症性凝血病诊疗专家共识2024(全文)

脓毒症是机体对感染的反应失调导致的致死性器官功能障碍[1]。脓毒症性

凝血病(sepsis-inducedcoagulopathy,SIC)是脓毒症导致的血管内皮

细胞损伤和凝血紊乱⑵。据统计，全世界有24.0%~60.0%的脓毒症患者

发生SIC,而我国则高达67.9%,如处理不当可发展为弥散性血管内凝血

(disseminatedintravascularcoagulation,DIC),使患者病死率增高

2倍[3-7]o国际血栓止血学会(InternationalSocietyonhrombosis

andHaemostasis,ISH)和欧洲心脏病学会(EuropeanSocietyof

Cardiology,ESC)已发布了SIC的诊断标准和治疗指南，但今为止我

国尚未制定SIC的诊疗规范[8-9]o因此，中国医药教育协会血栓与止血

危重病专业委员会和全军重症医学专业委员会共同编写了本共识,内容包

括发病机制、分型、实验室评估、诊断和治疗等5个部分，共14条推荐

意见，推荐强度及循证证据等级见表1、2,以供临床医护人员参考。

1发病机制

推荐意见1SIC是从适度免疫血栓发展成过度血栓炎症的过程(推荐强度

H,证据等级D)

免疫血栓是感染早期机体在微血管内形成的具有免疫功能的血栓。免疫血

栓过度形成可导致血栓炎症的失调和扩散，进而发生SIC[10]o免疫血栓

形成是由白细胞和血小板共同参与的先天固有免疫反应。中性粒细胞、单

核细胞和巨噬细胞等表面均可表达各种受体，如oll样受体、Fcy受体、

G蛋白偶联受体、黏附受体和细胞因子受体，以发现病原体的入侵。中性

粒细胞死亡后释放出DNA和组蛋白组成中性粒细胞胞外诱捕网

(neutrophilextracellulartraps,NEs),NEs与血小板、纤维蛋白

原共同组成免疫血栓，对病原体进行拦截、分隔、捕捉和灭杀。存活的中

性粒细胞还能以非细胞溶解的方式排出组蛋白和线粒体DNA,参与NEs

的形成［11］。NEs可为血管性血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)

纤维蛋白原、凝血因子刈、组织因子(tissuefactor,F)等促凝因子和携

带F等促凝因子的细胞外囊泡(extracellularvesicles,EV)提供支架，

以促进血栓形成［12］o巨噬细胞和单核细胞也可通过类似中性粒细胞的机

制形成胞外诱捕IW(extracellulartraps,Es),加强免疫血栓形成效应

［13］o当系统性免疫反应持续进行时，广泛形成的免疫微血栓会导致血栓

炎症失控，加重血管内皮细胞功能障碍，形成毛细血管渗漏和消耗性凝血

病，乃至DIC和多器官功能衰竭［14］。

2分型

推荐意见2SIC可分为高凝血症和低凝血症两种表型，临床上可表现为

血栓形成和(或)出血(推荐强度U,证据等级C)

SIC既可表现为以血栓形成为主的高凝血症，又可呈现为以出血倾向为主

的低凝血症［15-16］(图2)。当病原体作用于机体后，可通过病原相关分子

模式(pathogen-associatedmolecularpatterns,PAMPs)或损伤相关

分子模式(damage-associatedmolecularpatterns,DAMPs)造成内皮

细胞损伤，协同炎性细胞和血小板共同释放大量F,通过外源性凝血途

径激活凝血酶，促进纤维蛋白与血小板在微血管内广泛形成微血栓，最终

导致多器官功能损害[17]o脓毒症时中性粒细胞和单核细胞可通过含半胱

氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶11(cysteinylaspartatespecific

proteinase-11,caspase-11)介导的细胞焦亡途径和核昔酸结合寡聚化

结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nucleotideoligomerization

domain-likereceptorthermalproteindomainassociatedprotein3,

NLRP3)炎性小体促进F大量活化，