慢性肾衰竭课件.pptVIP

01定义02流行病学07实验室检查09预防与治疗08诊断与鉴别诊断04危险因素06临床表现03病因05发病机制主要内容血常规：红细胞、血红蛋白减少等。尿液检查：蛋白尿；尿比重、尿渗透压降低。肾功能检查：血肌酐、尿素氮升高；肾小球滤过率（GFR）下降。影像学检查：B超或X线平片示双肾缩小。肾图（ECT）示肾功能明显降低。其他：血尿酸增高；血电解质（钾、钙、磷）紊乱，总二氧化碳下降；血清白蛋白水平降低。正常肾脏大体标本尿毒症肾脏大体标本正常肾脏病理切片尿毒症肾脏病理切片定义流行病学病因危险因素发病机制临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断预防与治疗主要内容临床表现＋肾功能减退（GFR降低）＋双肾缩小诊断要点诊断流程明确肾衰竭的诊断——GFR降低分析CRF的程度——参照CKD分期标准诊断CRF的原发疾病寻找肾功能的恶化因素确定有无并发症常见的急性并发症有：心力衰竭、心律失常、高钾、代酸、尿毒症脑病、感染、大出血等；慢性并发症有：肾性贫血、肾性骨病、周围神经炎、继发性淀粉样变性等。尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用；②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用；③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性；④一些特殊蛋白质引起的肾损害；⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。蛋白尿学说（proteinuriahypothesis）水、电解质、酸碱平衡失调，出现高血压、高血钾、代酸等肾脏排泄和代谢功能下降01小分子含氮物质（肌酐、尿素、尿酸等，＜500道尔顿）中分子毒性物质（激素等－PTH，500-5000道尔顿）大分子毒性物质（胰高血糖素等，＞5000道尔顿）尿毒症毒素的毒性作用（氮代谢产物、多肽类、矿物质）02尿毒症症状的机制骨化三醇（1,25(OH)2VitD3）、促红细胞生成素

（EPO）缺乏；RAS激活与肾性高血压；胰岛素、

胰高血糖素代谢失调可引起糖耐量异常。肾脏内分泌功能障碍必需氨基酸、水溶性维生素（如B族等）、微量元素

（如铁、锌、硒等）、L-肉碱等。营养素的缺乏定义01.流行病学01.病因01.危险因素01.发病机制01.临床表现01.诊断01.鉴别诊断01.预防与治疗01.主要内容残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症表现透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重早期，往往仅表现为基础疾病的症状（SCr↑）临床表现水、电解质及酸碱代谢紊乱物质代谢紊乱心血管系统表现呼吸系统症状消化系统症状血液系统表现神经肌肉系统症状皮肤表现内分泌功能紊乱骨骼病变免疫系统紊乱高血钾：排钾能力下降高钾可致严重心律失常，并可出现心脏骤停。钾平衡失调(GFR降至20-25ml/min或更低)既易水钠潴留，又易失水失钠（低血容量）——CRF的重要特点—引起体重增加、高血压、水肿、心力衰竭；或低血压、脱水。钠、水平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调2021QRS波增宽正常2022QRS-ST-T波融合T波高尖2023室颤或心脏停搏P波消失3、代谢性酸中毒25ml/min肾小管酸中毒肾小管泌H+障碍或重吸收HCO3-下降25ml/min，尿毒症性酸中毒GFR酸性代谢产物增多AG-正常高氯性代酸AG-增高高氯或正常氯性代酸表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降。肠道饮食摄入磷1200mg/日粪便排出400mg由消化液进入肠道100mg/日肠道吸收900mg/日骨化软组织磷池（细胞外液）肾脏尿排出800mg/日形成破坏4．钙磷代谢紊乱（GFR20ml/min）高磷：肾小管排磷减少。低钙：活性VitD3合成障碍、高磷、代酸、摄入不足等。后果：继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病。低钙血症和高磷血症：为尿毒症的特征性电解质紊乱。调节钙磷代谢激素的主要作用环节1,25（OH）2D325（OH）D31α-羟化酶PTH肠吸收1,25（OH）2D3血钙升高血磷降低PTH钙吸收磷排泄PTHPTH骨溶解骨吸收PTH、1,25（OH）2D3协同01040203蛋白质代谢紊乱蛋白质分解增多，合成、摄入减少——血清白蛋白下降、必需氨基酸下降——负氮平衡。糖代谢异常——糖耐量减低（多见）和低血糖症。血脂代谢紊乱——高脂血症(甘油三酯↑、HDL↓）血液透