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Hcl粘液碳酸氢盐屏障*提问:进食痛,饥饿痛*D:4-6G:6-8特殊*出血量—表现1050-100250-300600800-1000PPI,镜,手术*消化性溃疡(PU)
(pepticulcer)
主讲人:
*消化性溃疡的定义Defination*消化性溃疡(pepticulcer)主要指是指在各种致病因子的作用下,黏膜发生的炎性反应与坏死性病变,病变深达黏膜肌层,常发生于与胃酸分泌有关的消化道黏膜,其中以胃、十二指肠最常见。发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡,即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)。消化性溃疡的流行病学*?秋冬和冬春之交是本病的好发季节。约迟10年。?DU好发于青壮年,GU的发病年龄一般较DU?临床上DU较GU多见,两者之比约为3?1。口一生中患过此病。?本病是全球性多发病,全世界约有10%的人由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果010203侵袭因素:?胃酸和胃蛋白酶的消化作用?幽门螺杆菌(Hp)感染?非甾体类抗炎药(NSAID)?其他:胆盐、胰酶、乙醇等。自身防御-修复因素:?粘液/碳酸氢盐屏障?黏膜屏障?黏膜血流量?细胞更新?前列腺素和表皮生长因子等02010304幽门螺杆菌感染DU为90%,GU为70%~80%。?消化性溃疡患者中Hp感染率高;?根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。非甾体类抗炎药(NSAID)*?服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。?NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜,透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。?NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成,削弱后者对黏膜的保护作用。胃酸和胃蛋白酶*?消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致,而胃酸又在其中起主要作用。01?只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时,胃酸的损害作用才会发生。02?吸烟:可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。01?遗传因素:消化性溃疡有家庭聚集现象,O型血者易得DU。02?胃十二指肠运动异常:部分GU病人胃排空延缓,可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜;部分DU病人胃排空增快,可使十二指肠酸负荷增加。03?应激:急性应激可引起应激性溃疡,长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人或过度劳累,可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节,而使溃疡发作或加重。04其他因素特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡老年人消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡应激性溃疡临床表现慢性过程、周期性发作、节律性疼痛1.症状(1)腹痛:GUDU疼痛性质烧灼或痉挛感钝痛、灼痛或剧痛疼痛部位剑突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛发生时间进食后半~1h,疼痛较少发生于夜晚进食后1~3h,午夜至凌晨3点常被痛醒疼痛持续时间1~2h饭后2~4h,到下次进餐后为止一般规律进食?疼痛?缓解疼痛?进食?缓解其他:消化性溃疡除上腹疼痛外,尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状,也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现。溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点,缓解期则无明显体征。?内镜下溃疡分为:活动期、愈合期和瘢痕期?呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整,底部充满灰黄色或白色渗出物,周围黏膜可有充血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。胃镜检查和粘膜活检内镜下活动期溃疡出血01020304X线钡餐检查直接征象:龛影间接征象:局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。侵入性:快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、聚合酶链反应非侵入性:13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试验等。幽门螺杆菌检测?隐血试验阳性提示溃疡有活动;?如GU病人持续阳性,应怀疑有癌变的可能。大便隐血试验但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。3根据本病具有慢性病程、周期性发作和节1律性中上腹疼痛等特点,可作出初步诊断。2保护胃粘膜治疗消除病因、控制症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症抗Hp治疗降低胃酸的药物治疗1降低胃酸的药物治疗2抗酸药:与胃
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