百草枯中毒的临床救治专家共识.ppt

血液灌流次数与血中百草枯浓度下降数据（单位ug/ml）第32页,共49页，星期六，2024年，5月血液净化治疗第33页,共49页，星期六，2024年，5月四、关于水化疗法的问题水化疗法（或称为液体治疗）：根据百草枯在体内不被降解，90%以上从泌尿道排泄的特点，早期，在肺还没有损伤未发生水肿之前，给予容量负荷耐受的较大量的液体，加速体内百草枯的排泄。一旦出现肺部损害，有渗出，应立即控水，并给予万汶、白蛋白等代血浆或胶体药物提高胶体渗透压减少渗出。第34页,共49页，星期六，2024年，5月根据研究报道，百草枯在体内很少降解，常以完整的原形物随尿、粪排出。因此治疗中不禁食，鼓励病人多饮水，正常进食。在容量负荷可以耐受的情况下，可给予较多的液体，早期同时给予利尿剂，以促进百草枯尽快从体内排出。从我们观察的病例分析，能加速体内百草枯的排除，与不配合水化疗法的病人比较，尿检测百草枯浓度下降较快。第35页,共49页，星期六，2024年，5月五、关于糖皮质激素的应用和用量问题糖皮质激素在抗炎消除化学性炎症方面的作用已得到公认。糖皮质激素以甲强龙为例推荐剂量：3-5mg/kg/d，连用3-5d，再视病情逐步呈抛物线式或降阶梯减量给药，到病情控制为止。第36页,共49页，星期六，2024年，5月糖皮质激素糖皮质激素本身为应激激素，临床用途较广，中毒性疾病常用。其主要药理作用:（1）抗毒素作用：可提高机体对有害刺激的应激能力，提高机体对毒物、细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。（2）抗炎作用：药理剂量时能抑制感染性和非感染性炎症，减轻充血，降低毛细血管通透性。（3）抗休克作用：解除小动脉痉挛，增强心缩力，改善微循环，对中毒性休克等多种休克都有对抗作用。内科应用原则:危急重症，早期、足量、短疗程。百草枯中毒的应用原则：适时、适量、适疗程第37页,共49页，星期六，2024年，5月六、关于环磷酰胺的使用问题环磷酰胺的应用：尚无确切有效证据，暂不推荐使用。第38页,共49页，星期六，2024年，5月围绕环磷酰胺已开展过多项研究，在perriens等的一次前瞻性研究中，接受标准治疗的14名患者与接受高剂量环磷酰胺和地塞米松的33名患者之间未发现其死亡率存在任何差异。我们的206例百草枯中毒临床救治研究中发现，应用较大剂量环磷酰胺组未发现明显的救治成功率提高，但明显观察到细胞毒作用，组织损伤加重，脏器衰竭加速。但是该药物国内外认为有作用的也不少，但是均缺乏有力的证据，尚需临床进一步对照观察验证。第39页,共49页，星期六，2024年，5月七、关于其他有关药物应用问题自由基清除剂：如还原型谷胱甘肽、依达拉奉。抗氧化剂：乙酰半胱氨酸、维生素C、维生素E、α-硫辛酸。抗炎剂：乌斯他丁、血必净。所谓拮抗剂：普萘洛尔、维生素B1第40页,共49页，星期六，2024年，5月 百草枯中毒机制目前尚未阐明，多数学者认为百草枯是一电子受体，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞的氧化还原反应，在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础，所形成的过量超氧化阴离子自由基（O=）及过氧化氢（H2O2）等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，并抑制能量合成，干扰细胞代谢，直接和间接地引起组织细胞损伤。从而造成多系统组织器官的损害和衰竭。这个损伤过程就是化学性炎症产生过程，这些药物对清除自由基和消除化学性炎症许多报道有效，但缺乏有力的证据和良好的临床效果，有待进一步观察验证。第41页,共49页，星期六，2024年，5月八、关于合理氧疗问题合理氧疗：PaO2低于40mmHg，符合严重呼吸衰竭标准时给予吸氧。第42页,共49页，星期六，2024年，5月百草枯在高氧的环境中能增强其氧化反应，产生更多的自由基是比较清楚的，所以在无明显缺氧时原则上不给氧已达共识。只有PaO2低于40mmHg，符合严重呼吸衰竭标准时给予吸氧。若出现ARDS或明显的呼吸衰竭，必要时辅助呼吸。给予无创或有创呼吸机辅助呼吸，应用同步模式(SIMV)加呼吸末正压(PEEP)3-15cmH20。注意PEEP越大，引起气胸的可能性越大，呼吸机辅助呼吸可延长生存时间，但难以降低死亡率。第43页,共49页，星期六，2024年，5月

九、结语

百草枯中毒仍然是当前救治难度很大，死亡率很高的多发病。由于肺泡细胞对百草枯的主动摄取和蓄积特性，故肺损伤最为突出。此中毒易引起MODS或MOF并易发生间质性肺水肿、ARDS、低氧血症和呼吸衰竭。因此，死亡的主要因素在于肺的损伤。极重度中毒（爆发型）由于大量毒物的作用，常于数小时或数十小时