硬脑膜动静脉瘘最新.ppt

2013-10-31颈椎MRI：小脑扁桃体下疝达7mm，脊髓中央管扩张对比上次稍微加重。2013-07-082013-07-08第32页,共42页，星期六，2024年，6月来院时：华法令2.5mgqd，PT-INR：2.37。完善腰穿检查：压力400mmH2O。颜色：无色，透明度：透明，葡萄糖定量：5.1mmol/L↑，氯化物：134mmol/L↑，蛋白定量：0.50g/L↑，蛋白质定性试验：弱阳性*，白细胞计数：2×10^6/L，红细胞计数1×10^6/L。查房时患者诉左侧耳鸣，但未引起我科医师注意。予甘露醇脱水降颅压治疗，症状好转出院。考虑患者颅内压增高与颅内静脉窦血栓和Chiari‘s畸形相关，建议上级医院就诊。第33页,共42页，星期六，2024年，6月2013-12-20因“头痛12年，加重伴左耳耳鸣1月。”入院温州医科大学附属第一医院。入院诊断：硬脑膜动静脉瘘第34页,共42页，星期六，2024年，6月前后DSA对比右侧颈内动脉新生细分支汇入窦汇右侧颈外动脉-枕动脉分支直接汇入窦汇2013-12-23附一医第35页,共42页，星期六，2024年，6月右侧椎动脉分支分支直接汇入窦汇左侧颈外动脉-枕动脉分支直接汇入左侧乙状窦2013-12-23附一医第36页,共42页，星期六，2024年，6月2013-12-23附一医左侧颈内动脉新生细分支直接汇入窦汇左侧甲状颈干直接汇入汇入左侧乙状窦第37页,共42页，星期六，2024年，6月双侧颈内动脉未见新生血管和动静脉瘘2013-07-24市二医第38页,共42页，星期六，2024年，6月左侧甲状颈干未见扩张和进入颅内。2013-07-24市二医第39页,共42页，星期六，2024年，6月供血动脉：右侧颈内动脉、颈外动脉、椎基地动脉；左侧颈内动脉、颈外动脉、甲状颈干瘘口：窦汇，左侧乙状窦引流静脉：双侧乙状窦可能存在危险吻合患者已经在附一医神经外科行手术治疗。第40页,共42页，星期六，2024年，6月大量研究表明DAVF后天因素中，静脉窦血栓、静脉窦机械压迫或炎症时DAVF密切相关。长期慢性静脉窦高压、血管生长因子增加是促进DAVF形成的重要原因。另外本患者合并有Chiari’s畸形伴脊髓空洞症Ⅰ型。查阅文献，没有发现慢性静脉窦血栓合并Chiari’s畸形的报道，但Chiari’s畸形病因也有一部分与后颅窝高压有明显相关。第41页,共42页，星期六，2024年，6月感谢大家观看第42页,共42页，星期六，2024年，6月关于硬脑膜动静脉瘘最新概念流行病学发病机制及病理生理临床表现影像学检查及诊断分型治疗第2页,共42页，星期六，2024年，6月概念硬脑膜动静脉瘘（Duralarteriovenousfistulas，DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改变。第3页,共42页，星期六，2024年，6月流行病学DAVFs约占颅内血管畸形的15％左右，可发生于硬脑膜的任何部位，但以横窦、乙状窦、海绵窦及小脑幕多见，多见于成年人，未成年人少见。第4页,共42页，星期六，2024年，6月发病机制DAVF与手术、头外伤、感染、静脉窦血栓形成、雌激素等因素有关，但确切发病机制不明两种假说“生理性动静脉交通”开放：硬脑膜动静脉之间存“生理性动静脉交通”（dormantchannels)或“裂隙样血管”（crack-likevessels），某些病理状态使其开放，形成DAVF。新生血管：某些血管生长因子异常释放促使硬脑膜新生血管形成，致使DAVF形成第5页,共42页，星期六，2024年，6月分型按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治疗途径密切相关；按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现及预后密切相关；静脉引流方向与病变部位相结合分型。第6页,共42页，星期六，2024年，6月按DAVF部位分型横窦－乙状窦DAVF海绵窦DAVF小脑幕DAVF上矢状窦DAVF前颅窝DAVF边缘窦DAVF岩上/下窦DAVF舌下神经管DAVF第7页,共42页，星期六，2024年，6月头痛搏动性突眼球结膜水肿和充血颅神经麻痹眶周杂音进行性视力下降头痛，耳鸣，杂音眼部症状颅内出血（少见）杂音，耳鸣感觉障碍认知功能障碍颅内出血意识障碍头痛颅内出血肢体功能障碍