病理学 第二章 损伤的修复.ppt

病理学;3、坏死的结局

〔1〕坏死局部急性炎症反响

〔2〕溶解吸收：

①坏死细胞自身及周围中性粒细胞→释放溶蛋

白酶→坏死组织液化→血管、淋巴管→吸收

②不能吸收的碎片→吞噬细胞吞噬消化

③组织缺损由实质细胞再生或肉芽组织→修复

或形成囊腔。;〔3〕、别离排出：

皮肤、粘膜浅表坏死→糜烂〔不超过上皮基底膜〕

〔erosion〕

较深坏死→溃疡〔超过上皮基底膜〕

(ulcer)

自然管道与外界相通器官〔肺、肾等〕→空洞

(cavity)

开口于外表的深在性盲管→窦道〔一个开口〕

(sinus)

两端开口的通道样坏缺??→瘘管〔两个开口〕

(fistula);;;;〔4〕机化与包裹：

机化是指由新生的肉芽组织→长入并取代坏死组织、

血栓、脓液、异物等的过程称机化〔organization〕→

瘢痕组织。

包裹是指坏死较大→不能完全长入和吸收，周围增生

的肉芽组织将其包裹〔encapisulation〕。

〔5〕钙化：坏死物质有时有→钙盐沉积→营养不良性钙化。;4、坏死的后果：

对机体的影响与以下因素有关：

〔1〕坏死细胞的生理重要性：心、脑坏死的后果严重

〔2〕坏死细胞的数目：广泛肝细胞坏死→死亡

〔3〕坏死细胞周围同类细胞的再生情况：

〔4〕坏死器官的储藏代偿能力：;第三节凋亡〔凋落apoptosis〕

是指活体内单个细胞坏死或小团细胞坏死，不见整个实质区内细胞同时坏死，与树叶枯萎凋谢过程相似。死亡细胞的质膜〔细胞膜和细胞器膜〕不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反响。

凋亡的发生与基因调节有关，又称之为程序性细胞死亡

〔programmedcelldeath,PCD);机理：是由细胞的遗传素质所决定。

损伤刺激→改变遗传信息转录或翻译→死亡蛋白

→激活核酸内切酶→核染色质凝集→核固缩→→坏死。

固缩坏死可见与生理性和病理性过程中

;病理变化：

电镜下:细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集；

核染色质致密，沿皱缩的核膜下凝聚，进而核裂解；细

胞连接松解，微绒毛及细胞突起消失；细胞外表有多发

性芽突→→脱落→→凋亡小体。

光镜下：凋亡呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，

强嗜酸性〔红染〕，可有可无固缩深染的核碎片。称为

嗜酸性小体。

如：病毒性肝炎时的嗜酸性小体。;病毒性肝炎——凋亡小体;凋亡与坏死的比较;第四节细胞老化(cellularaging);特征;二、机制;端粒酶：

结构：由RNA核蛋白质组成的核糖核蛋白复合物

功能：以自身作模板复制合成丧失的端粒序列。

应用：

延长细胞的寿命：将其参加正常细胞内

抑制癌细胞，克服癌症。;2、错误积累学说;总结：

细胞老化既包括基因程序性因素的决定，也

包括细胞内外环境中有害因素的影响。;第二章损伤的修复〔repair〕

1、概念：损伤造成机体局部细胞和组织丧失后，

机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为

修复〔repair〕。修复后可完全或局部恢复原组

织的结构和功能。

2、修复的过程：

损伤→引发炎症→通过炎症处理坏死组织→局

部周围健康细胞〔实质、间质〕→分裂增生及

再生→完成修复;第一节再生〔regeneration〕

概述：

1、概念：组织和细胞丧失后形成的组织缺损、由损