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第29卷第12期河北医学Vol.29,No.12
2023年12月HEBEIMEDICINEDec.,2023
-【参考文献】
质酶3样蛋白1(CHI3L1),是Th2型炎症和组织重塑
的关键调节因子[7]。Bouvet等[8]证明,在小鼠模型[1]张炜,丁朵,王蕾.慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压中
中,CHI3L1有助于Th2型炎症和肺纤维化的发生,并肺动脉压力与肺功能的关联性研究[J].西安交通大学学
-
抑制Th1型炎症。临床证据表明,COPD病例肺组织报:医学版,2022,43(6):889894.
[2]陈训春,李名兰,潘碧云,等.TLR4/NF-κB信号通路激活
中YKL-40表达水平升高[9]。然而,YKL-40在COPD-
LncRNARP1120G6调控慢性阻塞性肺疾病气道炎症和
患者中的作用仍不清楚。因此,本研究在COPD病例
-
重塑[J].安徽医科大学学报,2022,57(4):586593.
中检测血清YKL-40水平,并发现与对照组相比,[3]SinghD,BafadhelM,BrightlingCE,etal.Bloodeosinophil
COPD患者血清YKL-40水平升高,并且在COPD病
countsinclinicaltrialsforchronicobstructivepulmonarydis-
例中,随着患者肺功能的下降,YKL-40水平逐渐升ease[J].AmRespirCritCareMed,2020,202(5):660-
高。此外,相关性分析显示,COPD患者血清YKL-40671.
---[4]JeongMH,HanH,LagaresD,etal.Recentadvancesinmo-
水平与IL6、TNFα、CRP呈正相关。因此,YKL40
可能参与COPD的进展。在本研究中,回归分析结果leculardiagnosisofpulmonaryfibrosisforprecisionmedicine
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