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顺铂对膀胱癌细胞自噬和凋亡的作用及其相关性
刘言;谷文;印胡滨;苟欣;何卫阳
【摘要】ObjectiveToidentifywhethercisplatincaninduceautophagyof
bladdercancerT24cellsandthepossiblemechanism,andtoobservethe
relationshipbetweenoutophagyandapoptosis.MethodsMTTassaywas
appliedtoinvestigatetheeffectsofvariousconcentrationofcisplatin(0,
10,20and40μg/mL)onT24survival.TEMwasperformedtodetectthe
autophagosomeformation.Westernblotassaywasusedtoanalyzethe
expressionchangesofLC3-Ⅱ,P62andextracellularsignal-regulated
kinase(ERK1/2)andp-ERKattheproteinlevel.Theeffectsofautophagy
onthesurvivalandapoptosisofbladdercancercellswereinvestiga-
ted.ResultsDDPobservablyinhibitedproliferationofbladdercancercells
inadose-dependentmanner(P0.05),the50%inhibiting
concentration(IC50)was(30.3±2.4)μg/mL;DDPinducedautophagyof
bladdernbsp;cancercells,observablyincreasedautophagosomeinduced
byDDP;up-regulatedexpressionlevelsofLC3-Ⅱproteins(P0.05),
down-regulatedexpressionofP62proteins(P0.05);DDPincreasedthe
proteinlevelofp-ERK(P0.05);TheinhibitorofERKpathwayU0126
inhibitedDDP-inducedautophagy,asevidencedbydecreaseinthe
expressionofLC3-Ⅱproteins(P0.05).Afterinhibitionofautophagyby
WTMinDDP-treatedcells,cellviabilitywasobviouslydecreasedand
apoptosiswasincreased(P0.05);DDPcombinedwithWTMobservably
enhancedcleavageofpolyADP-ribosepolymerase1(PARP-1)and
cleaved-caspase-3whichisapop-tosisrelatedproteins
(P0.05).ConclusionsAutophagycanprotectT24cellsagainstciplatin-
inducedapop-tosis,thepossiblemechanismofautophagyistheERK
signalingpathwayisactivated.%目的：研究顺铂（DDP）能否激活人膀胱癌
T24细胞自噬以及其中可能的机制，并且探索自噬和凋亡之间相关性。方法用
MTT法检测不同浓度的顺铂（0、10、20和40μg／mL）对T24细胞的增殖作用。
透射电镜观察细胞内自噬小体；用Westernblot技术检测细胞内LC3-Ⅱ、P62
蛋白和细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）和磷酸化ERK1／2蛋白的表
达量。研究自噬对于DDP处理后T24细胞增殖和凋亡的影响。结果DDP可
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