糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷.ppt

关于糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷糖尿病并发症急性并发症酮症酸中毒非酮症高渗性昏迷低血糖昏迷乳酸酸中毒昏迷慢性并发症大血管冠心病、脑血管疾病、周围血管疾病微血管视网膜病变、肾病、神经病变其它皮肤病，肝或肌肉疾患，骨关节病变及各种感染Mypoint第2页,共24页，5月，星期六，2024年，5月胰岛素AsnThrglyTyrPhePheGlyArgGluGlyValLeuTyrLeuAlaGluValLeuHisSerGlyCysLeuHisGlnAsnValPheTyrAsnGluLeuGlnTyrLeuSerLieSerThrCysGlnGluValLieCysCysCysCysThrLysProMypoint第3页,共24页，5月，星期六，2024年，5月cAMP信号与糖原降解不同细胞对cAMP信号途径的反应速度不同，在肌肉细胞1秒钟之内可启动糖原降解为葡糖1-磷酸,而抑制糖原的合成Mypoint第4页,共24页，5月，星期六，2024年，5月insulinAPC无活性APC有活性磷酸化酶激酶磷酸化酶激酶PATPcAMP磷酸化酶a磷酸化酶bP糖原合成酶糖原合成酶血糖葡萄糖合成葡萄糖分解胰岛素对糖代谢影响示意图Mypoint第5页,共24页，5月，星期六，2024年，5月胰岛素对脂肪的代谢影响示意图insulinβ氧化甘油三脂分解甘油脂肪酸糖异生乙酰乙酸β-羟丁酸丙酮第6页,共24页，5月，星期六，2024年，5月饥饿时机体能量代谢示意图第7页,共24页，5月，星期六，2024年，5月缺钾：由于酸中毒的影响，可能血钾水平不低。缺钠缺磷缺镁电解质紊乱Mypoint第8页,共24页，5月，星期六，2024年，5月DKA机制脱水血糖、血酮增高血渗透压升高细胞内液向细胞外液转移尿酮，尿糖增加渗透性利尿厌食、呕吐神志不清Mypoint第9页,共24页，5月，星期六，2024年，5月代谢性酸中毒脂肪酸的代谢产物β-羟丁酸，乙酰乙酸和丙酮在体内的聚集。有机酸阴离子由肾脏排出时，大部份与阳离子尤其是Na+、K+结合成盐排出，导致大量碱丢失。蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。Mypoint第10页,共24页，5月，星期六，2024年，5月脑功能：能量来源主要是酮体，对脑功能有抑制作用，后期常出现脑水肿，肾功能：脱水循环障碍，发生急性肾功能不全。肝功能：大量脂肪酸在肝内进行β氧化，肝糖原分解，肝功能受一定之影响。多脏器病变Mypoint第11页,共24页，5月，星期六，2024年，5月临床表现发病诱因：①胰岛素使用不当；②感染；③饮食失控；④精神因素；⑤应激、外伤、手术、甲亢等；⑥原因不明。 症状：糖尿病症状加重，乏力，呕吐，腹痛，头昏，反应迟钝甚至昏迷。体征：脱水征象，酸中毒呼吸深大，有烂苹果味。Mypoint第12页,共24页，5月，星期六，2024年，5月实验室检查血糖血酮血清电解质血气分析尿糖尿酮尿素氮，肌酐血常规Mypoint第13页,共24页，5月，星期六，2024年，5月治疗一般处理：心电监护，吸氧，测血压，体温，呼吸，脉搏，瞳孔，观察神志变化。统计出入水量，监测血糖。补液：抗休克，可予以生理盐水，低右。如无心脏疾患，输液速度应快，根据周围循环改善情况调整。总量应达到3000ml～6000ml。必要时予以深静脉置管，加快补液速度。已发生休克者,可输注胶体液.对于无明显呕吐等消化症状者,可予以胃管内注入温开水,并参考血钠血钾情况,补充带有电解质的液体,头2小时予500ml～1000ml。血糖达13.9mmol/L可改输注5%的葡萄糖盐水配一定量的胰岛素溶液。Mypoint第14页,共24页，5月，星期六，2024年，5月治疗胰岛素的应用：insulin：0.1U/小时/公斤的速度静脉泵入。血胰岛素浓度水平会达到100mU/L。血浆insulin浓度水平：10mU/L时抑制肝糖元分解；20mU/L抑制糖异生；30mU/L抑制脂肪分解；50mU/L～60mU/L促进肌肉及脂肪组织摄取并利用葡萄糖；100mU/L时促进钾离子进入细胞内。纠正酸碱失衡：补碱的指征：①血pH7.1或HCO3＜5.3mmol/L;②血[K+]＞6.5mm