原创力文档- 1、本文档共1页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
三氧化二砷诱导肿瘤细胞自噬及白血病发病机制研究的开
题报告
一、研究背景
三氧化二砷（arsenictrioxide，简称ATO）是一种广泛用于临床治疗急性早幼粒
细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia，简称APL）的药物，其作用机制主要是
通过促进APL细胞的成熟和凋亡来达到治疗的效果。近年来的研究发现，除了促进
APL细胞的凋亡外，ATO还可以诱导细胞自噬，影响细胞的生长和代谢，从而对肿瘤
的发生、发展和治疗有一定的影响。
二、研究内容
本研究主要针对ATO诱导的细胞自噬进行探究，通过建立细胞模型和小鼠移植
瘤模型，探究ATO对肿瘤细胞自噬和白血病发病机制的影响，并对其作用机制进行深
入研究，以期为肿瘤治疗提供新的治疗策略。
具体研究内容如下：
1.建立ATO诱导细胞自噬的细胞模型，探究ATO对肿瘤细胞自噬和细胞增殖的
影响，观察ATO对细胞器的影响。
2.探究ATO诱导自噬与细胞凋亡的关系及其对肿瘤细胞增殖和转移的影响.
3.建立小鼠移植瘤模型，观察ATO对小鼠体内肿瘤生长和转移的影响，探究
ATO诱导自噬对瘤内免疫环境的影响。
4.对ATO诱导自噬的作用机制进行深入研究，重点关注mTOR、Beclin1、LC3
等自噬相关分子的表达和活性变化，探究ATO诱导自噬的分子机制。
三、研究意义
本研究通过对ATO诱导自噬和其对肿瘤细胞和小鼠体内瘤体的影响进行研究，
探究ATO在白血病治疗中除了促进细胞凋亡外的其他作用机制。研究结果可以为构建
更有效的治疗肿瘤的策略提供理论依据和实验支持，为防治肿瘤疾病提供新思路和新
方法。
文档评论（0）