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VPO1在ox-LDL诱导的内皮功能不全及炎症反应中
的作用及机制研究的开题报告
研究背景:
血管内皮细胞是维持血管功能的重要组成部分，同时也是心血管疾
病（CVD）的发病机理中的一个主要环节。众所周知，高胆固醇饮食可导
致血管内皮细胞功能失调，引起心血管疾病。氧化低密度脂蛋白（ox-
LDL）被认为是引起内皮功能障碍及炎症的主因，也是导致血管壁炎细胞
浸润和黏附分子表达上升的信号。
扫描式隧道显微镜提示VPO-1可通过形成一种不规则的钙化物沉积
物产生HOCl。因此，VPO-1会进一步引起内皮功能受损和炎症反应加剧，
导致CVD的发展。
研究目的:
本研究拟探究VPO-1在ox-LDL诱导的内皮功能不全及炎症反应中的
作用及机制，以期为CVD的防治提供实验依据和理论基础。
研究内容：
1.构建VPO-1干扰和ox-LDL联合处理的人类血管内皮细胞模型
收集细胞组织，先通过生成VPO-1knockdown(KD)神经元，然后
进行ox-LDL诱导。
2.检测细胞增殖、凋亡和迁移相关指标
分别对模型组、VPO-1KD组、ox-LDL组和VPO-1KD结合ox-LDL
组检测细胞增殖、凋亡和迁移相关指标的变化。
3.检测炎症因子表达情况
对模型组、VPO-1KD组、ox-LDL组和VPO-1KD结合ox-LDL组检
测炎症因子表达情况，并探讨VPO-1对炎症因子表达的调控机制。
4.检测内皮细胞黏附分子表达情况
对模型组、VPO-1KD组、ox-LDL组和VPO-1KD结合ox-LDL组检
测内皮细胞黏附分子表达情况，探讨VPO-1对内皮细胞黏附分子表达的
作用及机制。
预期结果：
通过上述实验，我们预期能够探究VPO-1在ox-LDL诱导的内皮功能
不全及炎症反应中的作用及机制。结果有望为CVD的防治提供实验依据
和理论基础。
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