糖皮质激素在神经外科的应用.ppt

**要点：与地塞米松比较，甲强龙副作用的发生更少地塞米松与甲强龙的区别主要在于C9的氟基，此增加的氟基将增加对HPA轴抑制作用，增加肌肉毒性。对于临床实际应用而言，如突然停药易发生不良反应，增加类固醇性肌病的发生**要点：地塞米松对HPA抑制更强而相比而言，地塞米松早晨8点单剂给药，其对体内血浆17－羟类固醇的分泌不仅在当天就产生强烈抑制，同时这种抑制作用持续48小时以上。这使得地塞米松在长期使用时会导致肾上腺的萎缩，肾上腺功能的丧失。这一点对长期使用极其不利，因为其导致肾上腺的萎缩而增加症状改善后撤药的危险和疾病的反跳。而且一旦患者出现应激或突然停药，由于自身被抑制的HPA轴不能恢复功能而分泌糖皮质激素，將出现临床上的“肾上腺危象”，危及生命**小结：与前面幻灯的区别在于加入临床利益经过我们的介绍，大家对甲强龙/美卓乐化学结构式的优势有了更深入的了解和认识。这里，我们再次汇总这些优势给临床所带来的利益关于糖皮质激素在神经外科的应用瘤周水肿的定义瘤周水肿是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加可引起瘤周水肿的肿瘤主要包括：胶质瘤脑膜瘤转移瘤第2页,共27页，5月，星期六，2024年，5月瘤周水肿的危害伴发瘤周水肿的脑肿瘤患者的死亡率和致残率明显增加可导致或加重瘤周水肿患者神经功能障碍，并引起或加重颅内压增高症状可影响术中肿瘤的显露，增加肿瘤切除的难度加重临床症状，诱发癫痫出现神经功能缺失第3页,共27页，5月，星期六，2024年，5月瘤周水肿的危害伴发瘤周水肿的颅内肿瘤患者死亡率和致残率明显增加，同时为手术根治带来一定的困难治疗瘤周水肿的临床意义瘤周水肿的药物治疗合理选择糖皮质激素第4页,共27页，5月，星期六，2024年，5月瘤周水肿的发病机制总述主要发病机制血脑屏障通透性不稳定肿瘤及瘤周组织的异常血管增生及其内皮通透性增加肿瘤细胞分泌的细胞因子对血管通透性的作用肿瘤机械压迫导致静脉回流不畅免疫相关因子和炎性因子的作用第5页,共27页，5月，星期六，2024年，5月发病机制——血管源性水肿1肿瘤细胞新生血管结构异常血浆渗透到肿瘤细胞外间隙渗漏到瘤周组织瘤周水肿第6页,共27页，5月，星期六，2024年，5月发病机制——血管源性水肿2肿瘤因子(如VEGF和扩散因子等)肿瘤细胞引起的局部炎症反应瘤周组织中微血管通透性增加血脑屏障不完整细胞外间隙液增加瘤周水肿第7页,共27页，5月，星期六，2024年，5月治疗瘤周水肿的临床意义瘤周水肿区域累及脑功能区者可出现或加重相应的神经缺失症状肿瘤周围的水肿不利于书中肿瘤的暴露瘤周水肿可进一步加重肿瘤原有的占位效应,形成和/或加重颅内高压位于脑脊液通路周围的瘤周水肿还可以引起脑脊液循环通路的阻塞而引起梗阻性脑积水，可形成急性颅内高压，严重者可形成脑疝应早期治疗瘤周水肿以减轻颅内肿瘤的占位效应,为肿瘤切除手术创造条件。避免颅内压升高及脑疝的发生第8页,共27页，5月，星期六，2024年，5月降低颅内压治疗临床实践证明应用糖皮质激素可以在24-48小时之内对瘤周水肿产生治疗效果因此推荐至少应在术前48小时开始应用糖皮质激素，待症状缓解后，行手术治疗或放疗/化疗治疗瘤周水肿降低颅内压糖皮质激素是唯一被指南推荐用于治疗瘤周水肿的药物当瘤周水肿合并颅内压升高时，可应用甘露醇第9页,共27页，5月，星期六，2024年，5月瘤周水肿患者应早期使用糖皮质激素治疗瘤周水肿时采用激素治疗，如之后继续进展发生颅内高压时则可使用甘露醇胶质瘤/转移瘤/脑膜瘤疾病进展瘤周水肿颅内高压EANO/我国共识糖皮质激素是临床治疗瘤周水肿唯一一线选择发生颅内高压时可以使用甘露醇PatrickY.Wetal.JNeurooncol(2006)80313–332但临床使用价值尚存争议第10页,共27页，5月，星期六，2024年，5月60年代，国外使用甘露醇治疗瘤周水肿2004年，学者KaalEC等指出：不常规推荐其作为瘤周水肿的治疗药物甘露醇用于瘤周水肿患者尚缺乏足够的循证医学证据治疗脑部肿瘤的可能导致“反跳现象”等不良后果2008年，学者BellBA等发表的研究证实*：建议即使瘤周水肿患者出现颅内高压应慎重选择甘露醇治疗甘露醇治疗瘤周水肿时发生“反跳现象”甘露醇是否适合用于治疗瘤周水肿患者？*此研究是第一次体内研究结果第11页,共27页，5月，星期六，2024年，5月目录瘤周水肿的危害伴发瘤周水肿的颅内肿瘤患者死亡率和致残率明显增加，同时为手术根治带来一定的困难治