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**甲减性心脏病与急性克山病相似,应结合发病的地区性、时间性和人群性特点加以鉴别。**治疗一个月后,心脏增大可改善,心电图4-6周恢复正常临床表现高血压及动脉硬化甲减患者血压一般为正常或偏低,少数血压增高,10%。冠心病发生率高,特别是高血压病人。冠心病甲减合并冠心病较正常人高2倍,与胆固醇升高有关。一般不发生心绞痛、心梗,原因为心肌耗氧量低,防止了心肌缺血。但应用甲状腺素后,心肌耗氧量增加,心肌供血不足,可诱发心绞痛。脂代谢紊乱原因:胆固醇合成降低,但降解和排泄更慢。95%合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。LDL-C,VLDL-C升高,HDL-C降低。脂代谢异常可随治疗而逆转。第32页,共45页,星期六,2024年,5月临床表现心电图改变窦性心动过缓、低电压占25-50%、非特异性ST-T改变、P-R间期延长、Q-T间期延长、房室及室内传导阻滞、早搏、室上性心动过速少见。X线改变:心脏增大、心包积液。超声心动图改变50%心包积液肥厚型心肌病的改变,非对称性室间隔肥厚左室收缩及舒张功能均减低。甲减心治疗后收缩功能可恢复正常,而舒张功能恢复较慢。第33页,共45页,星期六,2024年,5月诊断目前尚无统一标准国内钟学礼提出甲减心诊断依据:⑴甲减表现⑵心脏增大体征和X线表现,EKG异常⑶除外其他原因的心脏病⑷经甲状腺激素治疗后心血管异常好转甚至恢复⑸UCG发现心包积液、收缩和舒张功能减低则诊断更可靠。第34页,共45页,星期六,2024年,5月鉴别诊断心力衰竭甲减性心脏病可出现中到大量心包积液而无临床症状,X线检查示心胸比例增大。但经替代治疗后,心包积液减少,心影缩小,可鉴别。一般情况下,甲减性心脏病血容量不增加,代谢减慢,较少发生心衰。若在治疗前已发生心衰,应排除其他器质性心脏病。急性心梗CK,LDH,GOT升高,发生胸痛时,易误诊。CK-MB正常或轻度升高,与总CK不成比例。甲减时CK清除需2周。第35页,共45页,星期六,2024年,5月鉴别诊断贫血性心脏病贫血病因、病史。Hb7.0g/dl,甲功正常,无高脂血症,纠正贫血后,心功能恢复。慢性肾炎可有心脏病变,浮肿、蛋白尿、轻度贫血等。但慢性肾炎伴肾功不全,电解质紊乱更重。结核性心包炎结核病史、结核中毒症状,发病年龄轻,病程长无甲状腺疾病史。心包积液为渗出液,细胞数多,心率快,有心包填塞症状,心包粘连等。各种心肌病肥厚型心肌病、限制型心肌病、扩张型心肌病、克山病。必要时心内膜活检。第36页,共45页,星期六,2024年,5月治疗甲状腺激素替代治疗甲状腺素:人工合成的左旋T4原则:①小剂量开始,一般25-50ug开始,逐渐缓慢增加,每2-3周增加12.5ug,至合适剂量。②监测甲状腺功能,作为调药依据。③用药期间进行心电监护,当发生心肌缺血时,暂停药或减缓加量。并发症:心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症,尤其高龄或伴有其他心脏病者。第37页,共45页,星期六,2024年,5月治疗合并症的治疗1.一般治疗:禁用或慎用镇静剂;必须输液者,600-1000ml左右,避免心功不全、脑水肿、水中毒。2.冠心病:对合并心绞痛者,在使用甲状腺素替代治疗时,可加用β-受体阻滞剂,普萘洛尔,降低心肌兴奋性和耗氧量,改善心绞痛症状,并使心脏耐受加大剂量的甲状腺素。可使用抗心绞痛的药物,硝酸酯类及钙抗剂,减少心肌缺血。亦可行PTCA。3.贫血:给予铁剂、叶酸、维生素B12。4.高血压:降压药。第38页,共45页,星期六,2024年,5月治疗5.心衰:可使用小剂量洋地黄。总的原则为,在维持基础代谢的同时,不使心脏症状加重。6.糖尿病:患者对胰岛素敏感,防止低血糖。7.垂体前叶功能减退:继发于垂体前叶功能减退的甲减性心脏病替代治疗时,应先给予肾上腺皮质激素,以防诱发肾上腺皮质功能不全。8.心包积液:一般不需穿刺放液,经治疗后可消失。如发生心包填塞,可考虑穿刺。9.严重心律失常或重度传导阻滞:阿-斯综合征发作时,安装临时起搏器。第39页,共45页,星期六,2024年,5月预后未经治疗患者可经多年病变,最后死于甲减性昏迷、继发性感染或心脏并发症。如治疗及时,心脏改善显著。第40页,共45页,星期六,2024年,5月病例分析患者,李xx,男,60岁病案号:763200主诉:多食、腹泻1
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