呼吸系统疾病—呼吸衰竭患者的诊疗.pptx

呼吸衰竭;住院病例;住院病例;假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容

——;;各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg。

;病因;分类;分类;

第一节慢性呼吸衰竭;在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD

早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭

是我国最常见的呼吸衰竭类型;病因;慢性呼衰的发病机制;一、呼吸困难

COPD所致的呼衰：

1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。

2.并发CO2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO2麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。;二、发绀

是缺氧的典型表现，当SaO290％时，在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。发绀的程度与ＨB量有关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。

发绀：中心性发绀(由SaO2下降引起）

周围性发绀(由末梢循环障碍引起);临床表现;三、精神症状

慢性呼衰CO2潴留时，随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。兴奋症状为：失眠、烦躁、睡眠颠倒，此时禁用镇静剂和催眠剂,以免加重CO2潴留→肺脑。肺脑表现为淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体征（＋），应注意与脑部病变、肝昏迷及低钠血症鉴别。;四、循环系统表现

CO2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压↑、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛

五、消化和泌尿系统表现

严重者可出现：

１.肝功能损害，转氨酶↑

２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。

３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血;基础疾病+症状+体征+血气分析

诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力

（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%;

（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg。

（四）PH值

正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35

失代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH7.35;原则

保持呼吸道通畅

改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱

防治多器官功能损害

积极治疗基础疾病和诱发因素;治疗;（二）氧疗

原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度

高浓度吸氧给氧浓度50%（缺氧不伴二氧化碳潴留）

低浓度持续吸氧给氧浓度35%（缺氧伴二氧化碳潴留）

;氧疗:是治疗呼衰必需的措施。

应低浓度吸氧为什么?

Ⅱ型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反应差，此时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧对呼吸中枢的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通气量↓→PaO2↓、PaCO2↑、PaCO280mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。;氧疗的方法：

1.常用双腔鼻导管吸氧。

2.面罩优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。

吸入FiO2=21+4×吸入氧流量(L/分)

Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜３５﹪

Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞３５﹪;（三）增加通气量、减少CO2潴留

1.合理使用呼吸兴奋剂

常用药物：尼可剂米（可拉明）,作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。

2.机械通气

a.神清，轻中度呼衰—无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷—人工气道

c.需长期机械通气—气管切开;（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱

1.呼吸性酸中毒(最常见)治疗：改善通气，不宜补碱

2.呼酸+代酸:低O2血容量不足→乳酸产生↑

肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓

治疗：改善通气量，适量补碱（PH7