生儿急性肾损伤-魏克伦.pptVIP

尿酶的测定，可帮助评估肾脏的损害程度、肾毒性疾病。各种肾内外疾病中尿酶的增加，虽无特异性，但是肾脏受损和病变活动的敏感指标。药损害及肾小管损伤，并能早期发现亚临床的肾脏40余种的微量尿酶大多分布在近端肾小管上皮细胞。尿酶测定刷状缘酶：如丙氨酸氨基肽酶(AAP)和r-谷氨酰转肽酶(r-GT)尿中排量增加，提示轻度组织损伤；01尿中胞浆蛋白酶如配体（ligardin)增加可反映严损害或细胞坏死。临床报告较多的是NAG及Lys，Alb，RBp，TRF。03尿溶酶体酶排量增加如溶菌酶(Cys)，N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG），β-葡萄糖苷酶（β-GD）显示较严重组织损伤。02010203NAG：是一种大分子糖蛋白酶由近曲小管释放，不能通过肾小球滤过膜，在肾小管受损，肾脏出现结构损伤或肾细胞功能紊乱时尿NAG酶升高，是反映肾小管损伤最灵敏可靠指标之一。我们研究发现：窒息早产儿(28~36周)尿NAG随日龄增加，第四天达峰值，第七天降低，与正常组差异有显著性(P0.01)。LYS（溶菌酶）：分子量较小易从肾小球滤过，01经近端肾小管上皮重吸收，在肾小管间质病02变，急性肾小管坏死、肾小球疾病伴近端肾03小管重吸收障碍LYS会增多3μg/ml。04为原发性及继发性肾小球疾病、肾毒性损害提供敏感可靠的生化指标，能早期发现亚临床肾病。（Alb、IgG、SIgA、TRF、α1-M、β2-M、RBP、THP）尿微量蛋白系列尿微量蛋白检测：Alb(尿微量白蛋白)：是一种中分子蛋白质，是肾小球早期损害的标志物。各种肾病特别是肾小球受损时首先出现尿Alb升高，随后为BUN、Scr水平异常。我们的研究发现：正常早产儿同一胎龄段随日龄增加mAlb呈下降趋势但差异无显著性(P0.05)。正常早产儿同日龄随胎龄增加尿mAlb均明显降低，差异有显著性。窒息组早产儿随日龄增加尿mAlb无明显改变(P0.05)但与正常组比显著增高(P0.01)。TRF(尿微量转铁蛋白)：是新的肾小球早期损害标志物，比Alb尿出现早，尿TRF/尿Cr比值较尿Alb/尿Cr比值更敏感的肾小球性蛋白尿标志，TRF(ELISA)正常值1.0mg/L，是反映肾小球滤过功能不全的早期指标。STEP3STEP2STEP1分子量小是较早反应肾功能损害一项每感指标，不受尿液酸碱度影响较β2微球蛋白测定更为优越。尿β2-M（尿β2微球蛋白）：在酸性环境中易分解，当肾小球受损或肾灌流量不足引起少尿或尿闭时可使血β2-M升高。肾小管病变时尿β2-M升高。尿α1-M（尿α1微球蛋白）：是一种低分子蛋白，正常人尿排出量极微，较β2-M更敏感反映近曲小管损伤程度01RBp（ELISA法）正常?0.3mg/L。02RBp（视黄醇结合蛋白）：窒息早产儿尿RBP动态变化研究发现：1正常早产儿28~36周随日龄增加呈现先增高后降低的趋势，于生后第四天达高峰，不同胎龄间差异显著(P0.01)。2窒息组早产儿随日龄增加尿RBP于生后第四天达高峰，而后明显下降，且各日龄段均显著高于正常早产儿组(P0.05或0.01)3肾功能试验肾小球清除率（GFR）↓25ml/min/1.73m(5天）UV1.73GFR=——×——PS.A.U：尿Cr（mr/dl)V：尿量总ml/分钟数（ml/min)P：血清肌酐Scr(mg/dl)S.A.：体表面积平方米（m2)矫正肾小球清除率（CCr）↓0.55×LCCr=————PCrL：身长cm数PCr：血浆肌酐SCrmg/dl01020304尿钠排泄分数（FENa）尿钠血浆肌酐=———×————×100尿肌酐血浆钠05FENa2.5为肾实质性损害肾后性：又称梗阻性肾功能衰竭主要包括：

后尿道瓣膜尿道憩室包皮闭锁输尿管狭窄输尿管疝神经源性膀胱障碍等新生儿先天性尿道畸形。新生儿窒息后肾损伤

的研究进展新生儿窒息是新生儿死亡和伤残的主要病因之一。01窒息新生儿约70%合并不同程度脏器损伤，其中肾损伤发生率最高，为59%。02目前关于缺氧缺血性和或再灌注性肾损伤的发生机制，无论在成人还是在小儿，都