早产儿肺损伤诊治进展.ppt

* 早产儿肺损伤诊治进展四川大学华西第二医院新生儿科王华肺发育阶段胚胎期（持续至妊娠第6周）胚胎期Embryonicperiod假腺样期（6-16周）假腺样期Pseudoglandularstage导管期（16-28周）Canalicularstage囊泡期（28-36周）Saccular肺泡期Alveolar102030369weeksBirthmonths肺小叶(肺泡腺囊)—呼吸功能单位肺泡上皮细胞I型,II型,毛细血管网肺发育的第三期即导管期，I、II型肺泡上皮细胞逐渐分化，使得胎龄22周开始气体交换成为可能早产儿氧化应激易感性01早产儿机械通气损伤易感性02早产儿肺对氧化和机械通气损伤的易感性早产儿氧化应激损伤易感性肺部的氧化应激损伤定义：亲氧化剂/抗氧化剂失衡后亲氧化剂占优势，导致组织的损伤。当组织抗氧化防御系统超负荷时，就会产生细胞成分的氧化应激，导致炎症、自适应、损伤和修复的过程。肺部氧化物生成过多、抗氧化物组织水平下降或两者兼具，就会产生氧化应激所致的肺部炎症反应。宫内为相对低氧环境，生后肺部暴露于高氧环境会暂时性产生活性氧基团感染和/或炎症可引起肺部中性粒细胞和巨噬细胞的募集和氧化应激输血：早产儿红细胞内游离铁的量与胎龄成反比，输血后血浆内非转铁蛋白结合的铁显著增加，氧化应激发生率增加母亲因素：吸氧及营养状况等可致早产的因素均可能造成肺部氧化应激损伤早产儿高危因素：早产儿氧化应激损伤易感性SOD是一种重要的抗氧化物，早产羊气管内给予人类重组SOD可以减轻氧化应激01抗氧化剂如维生素A、维生素E等可用于早产儿以减少氧自由基诱导的肺损伤02促红细胞生成素（EPO)可通过降低血浆铁浓度和抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用。03增强早产儿抗氧化能力的可能干预方法持续无创监测：氧饱和度或氧分压？恢复期早产儿的呼吸支持：CPAP或氧气？01早产儿适合的氧饱和度范围：是随着胎龄而变化吗？对于早产儿生后不同年龄的合适氧饱和度范围尚无确切定义在北美，目前仍有大于70%的单位使用脉搏氧饱和度仪（SPO2)作为持续监测的主要方法02早产儿氧疗的争议呼吸机相关性肺损伤（VentilatorInducedLungInjury,VILI)1定义：指呼吸机应用过程中因机械通气诸因素导致的肺组织损伤，主要的病理生理改变是肺毛细血管通透性增高所致的肺水肿以及肺气肿。2呼吸机相关性肺损伤（VentilatorInducedLungInjury,VILI)分类：气压伤容积伤剪切伤生物伤（炎症性损伤）呼吸机相关性肺损伤（VentilatorInducedLungInjury,VILI)肺部未发育成熟常需要呼吸机支持吸气峰压、平台压、平均气道压、呼气末正压过高大潮气量通气肺组织顺应性不等炎性介质、细菌和毒素早产儿高危因素炎症细胞和细胞因子机制01肺泡表面活性物质（PS）的影响02VILI发生机制早期使用表面活性物质1针对细胞因子或抗细胞因子的治疗，使有益的体液因子上调而阻断有害部分2使用咖啡因等药物增强早产儿呼吸驱动力3早期关闭有伴随症状的动脉导管4避免产时复苏过程中不必要的用氧5采用肺保护性通气策略6激素使用及抗生素使用有一定争议7减少早产儿机械通气性肺损伤的干预方法通气模式:小潮气量、低PEEP、触发同步早期持续使用NCPAP无创通气iNO选择/解救性使用HFOV0102030405肺保护性通气策略小潮气量：5-6ml/kg肺泡发育不成熟:在正常潮气量通气时,局部肺泡可能过度充气10mL/kg,或者为正常的3-4倍0102肺保护性通气策略:潮气量CMV时不适合用10cmH2O的PEEPCMV时高PEEP可以克服肺泡表面张力和肺血管阻力,以获得高肺功能残气量和肺顺应性HFOV时可以用10cmH2O的MAP/PEEP过高PEEP导致心输出量下降及气压伤肺保护性通气策略:PEEP自主呼吸弱者用流量触发，自主呼吸强者用压力触发1利用触发效果灯的闪烁判断同步化程度2将触发灵敏度设置在一定水平，以保证实际通气次数比设置次数快10-15次/分3肺保护性通气策略:触发同步*