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特应性皮炎分析

特应性皮炎［AD］是一种与遗传有关，具有产生高IGE倾向，易伴发哮喘。

过敏性鼻炎的一种慢生复发性，瘙痒性，炎症性皮肤病。过去强调食物及吸入性

变应原在发病中的作用。近年来认为食物与吸入性变应原诱发特应性皮炎只见于

一部分患者中。大量研究显示微生物感染性因素尤其是金黄色葡萄球菌(简称金

葡菌)可诱发加重本病［1，2］。金葡菌在AD发病中推选用得到了重视［3］。以

下就金葡菌及其外毒素对AD致病性的发现，致病机制与AD治疗对策等方面进

行综述。

1金葡菌(金黄色葡萄球菌)对AD致病影响

金葡菌为体表正常菌群之一。但其检测的阳性率和密度甚低。而AD皮损中

其阳性率则很高，有时甚至为皮损中唯一的细菌。Leyden等于1974年对50例

慢性斑块性AD患者，20例急性渗出性AD患者损做了金葡菌定量培养，前者

90%的皮损中分离出金葡菌，其密度高达110个菌落/cm2,所有渗出性AD皮损

均分离出金葡菌，平均密度1410个菌落/cm2。并发现不仅AD皮损处，皮损

周围外观正常皮肤病也可分离出金葡菌，其密度显著高于健康人皮肤。金葡菌在

皮肤上的密度与皮损某些表现［红斑。渗液。结痂。表皮剥脱］的轻重有关，与

脱屑。苔藓化无关。临床研究显示皮质类固醇合并抗生素治疗AD疗效较单用皮

质类固醇更为显著。BuNikowki等到最近对小儿AD的研究发现，病情较重的

AD患儿皮损局部金葡菌定殖的密度较病情轻者高。国内陈爱民等到做了外观无

感染的湿疹皮损与外观正常皮肤金葡菌分离与培养，并与银屑病、神经性皮炎做

对照。结果湿疹皮损和湿疹患者的外观正常皮肤金葡菌阳性率［分别为66.67%

和26.83%］均较对照组(11.11%)明显高。

2金葡菌超抗原素在AD发病中的作用

金葡菌在AD发病中的作用机制，发现多数AD患者［约65%］皮损局部的

金葡菌可分泌具有超抗原特性的外毒素［1］。主要包括金黄色葡萄球菌肠毒素A

［SEA］。金黄色葡萄球菌肠毒素B［SEB］各中毒性休克综合征毒素-I［TSST-I］。

Strange等将SEB以斑贴试验［浓度10UG/CM2］作用于10名正常健康志愿者

志愿者与6例轻型AD患者的无皮损区皮肤，结果24h均出现明显的红斑，第3

天出现硬结等湿疹样皮疹。皮损持续时间长，消退缓慢。证实SEB可致皮炎症，

并维持炎症。

金葡菌各某些链球菌株的超抗原可使直接结合于原递呈细胞多克隆T细胞

活化。这可能是一些严重疾病，如Kawasaki综合征、中毒休克综合征的原因。

这些超抗原

也是AD、接触性皮炎和银屑病空发加重的原因。金葡菌超抗原毒素可能通

过以下几个方面诱发或加重AD皮损。

首先，毒素可能有直接刺激郎格汉斯细胞、巨噬细胞，皮肤树突状细胞或角

质形成细胞，使其分泌肿瘤坏死因子-α［TNF-α］,白介素［il-la］等，从而诱导

皮炎症反应。其次，与其他超抗原一样，金葡菌超抗原毒素可通过结合T细胞

受体VB，刺激T细胞增殖进一步诱导细胞因子的释放，从而介导和维持炎症［2］。

Saloga等将SEB作用于BALB/C鼠皮肤表面或做皮内注射，结果导致显著

的炎症反应；同样的方法SEB不能诱导T细胞缺乏的SCID鼠皮肤的炎症反应，

证明此超

搞原毒素介导的皮肤炎症是T细胞依赖性的。超抗原毒素通过上调节器表

达淋巴细胞相关抗原的T淋巴细胞，促进记忆性T淋巴细胞向AD皮损处游走

并被激活，从而诱发和加重皮损的炎症。

研究表现，皮损局部激活的T细胞可通过释放细胞因子等途径吸引单核-巨

噬细胞。AD皮损处单核-巨噬细胞集落刺激因子［GM-CSF］mRNA与白介素-10

［IL-10］mRNA。

GM-CSF可吸引嗜酸粒细胞，延长单核-巨噬细胞寿命，而IL-10可减少IFN-Y

的产生所以，此两种细胞因子的