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影像学检查B型超声检查、CT、MRICA125敏感性和特异性腹腔镜检查可见盆腔病灶和病灶的活组织病理检查是确诊的依据但阴性的病理学检查结果并不能排除内异症的诊断诊断鉴别诊断卵巢恶性肿瘤盆腔炎性包块子宫腺肌病腹腔镜下或剖腹探查手术分期重点:详细观察异位内膜的部位、数目、大小、粘连程度ASRM修正子宫内膜异位症分期法(1997)临床分期治疗根本目的:缩减和去除病灶,减轻和控制疼痛,治疗和促进生育,预防和减少复发期待治疗:仅适用轻度内异症患者,对无严重症状的患者定期随访,并对症处理病变引起的症状药物治疗01适用于有慢性盆腔痛、经期痛经症状明显、有生育要求及无卵巢囊肿形成患者抑制疼痛的对症治疗抑制雌激素合成使异位内膜萎缩阻断下丘脑-垂体-卵巢轴的刺激和出血周期为目的的性激素治疗02药物治疗:口服避孕药——假孕疗法01降低垂体促性腺激素水平、直接作用于子宫内膜和异位内膜,导致内膜萎缩、经量减少适用于轻度内异症患者,副作用恶心、呕吐、血栓形成常用低剂量高效孕激素和炔雌醇复合制剂,用法为每日1片,连续用6~9月02药物治疗:孕激素抑制垂体促性腺激素分泌,造成无周期性低雌激素状态,并与内源性雌激素共同作用,造成高孕激素性闭经和内膜蜕膜化甲羟孕酮(medroxyprogesterone),30mg/d,副反应恶心、轻度抑郁、钠水潴留、体重增加、阴道不规则点滴出血连续应用6个月孕激素受体水平拮抗剂,具有强抗孕激素作用每日口服25~100mg,造成闭经使病灶萎缩,副反应轻,无雌激素样影响,亦无骨质丢失危险,长期疗效有待证实0201药物治疗:米非司酮(mifepristone)药物治疗:孕三烯(gestrinone)19-去甲睾酮甾体类药物,抗孕激素、中度抗雌激素和抗性腺效应,增加游离睾酮含量,减少SHBG水平,抑制FSH、LH峰值,减少LH均值,使体内雌激素水平下降、异位内膜萎缩每次2.5mg,每周两次口服,于月经第一日开始服药,6个月为一疗程,副反应较低,对肝功能影响较小且可逆为合成的17α-乙炔睾酮衍生物抑制FSH、LH峰,抑制卵巢甾体激素生成并增加雌、孕激素代谢,直接与子宫内膜雌、孕激素受体结合抑制内膜细胞增生,最终导致子宫内膜萎缩,出现闭经因FSH、LH呈低水平,又称假绝经疗法适用于轻度及中度内异症痛经明显的患者药物主要在肝脏代谢,已有肝功能损害不宜使用,也不适用于高血压、心力衰竭、肾功能不全药物治疗:达那唑(danazol)(假绝经疗法)*第二十五章子宫内膜异位症与子宫腺肌病*第二十五章子宫内膜异位症与子宫腺肌病*第二十五章子宫内膜异位症与子宫腺肌病第二十五章子宫内膜异位症与子宫腺肌病子宫内膜异位症子宫内膜组织(包括腺体和间质)出现在子宫以外的其他部位1860年德国病理学家VonRokitansky首先描述育龄期是高发年龄发病率10%~15%,其中76%在25~45岁慢性盆腔痛、痛经患者中发病率20%~90%,25%~35%不孕患者与本病有关5%~15%妇科手术患者被发现有盆腔内异症病灶存在子宫内膜异位症临床表现多样组织学上良性但有增生、浸润、转移及复发等“恶性”行为,引起广泛粘连生长的激素依赖性病因学研究:EMs的激素依赖性发病机制尚未完全阐明,主要有以下学说:种植学说体腔上皮化生学说诱导学说发病机制任何一种学说都不能完全解释内异症的发病机制病因学研究种植学说:1921年Sampson最早提出经血逆流学说经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流经输卵管进入盆腔,种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜并在该处继续生长、蔓延,形成盆腔内异症种植学说内膜种植学说已为人们所公认1243经血逆流:可见于70%~90%女性,腹腔液中可见活性子宫内膜经血排出受阻:先天性阴道闭锁或宫颈狭窄医源性内膜种植:剖宫产切口及会阴切口内异症病灶动物实验:成功建立内异症病灶1234多数临床和实验资料均支持这一学说病因学研究种植学说:淋巴及静脉播散途径远离盆腔的器官,如肺、四肢皮肤、肌肉等发生内异症,可能就是内膜通过血行和淋巴播散的结果子宫内膜可通过淋巴或静脉播散盆腔淋巴管、淋巴结和盆腔静脉中可见子宫内膜组织具体机制不明病因学研究诱导学说在兔动物实验中已证实,而在人类尚无证据种植的内膜可以释放化学物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织体腔上皮化生学说的延伸未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下,可发展成为子宫内膜组织病因学研究本病具有一定的家族聚集性22%某些患者的发病可能与遗传有
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