高血压的鉴别诊断.pptVIP

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Cushing综合征病因分类ACTH依赖性Cushing综合征不ACTH依赖性Cushing综合征Cushing病异位ACTH分泌综合征肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质癌不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生Cushing综合征不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生,又称原发性色素性结节性肾上腺病*血压中重度升高满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着CT示肾上腺占位病变,直径2~3cm,或增生,或垂体肿瘤Cushing综合征的临床特点*Cushing综合征满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松-----血、尿皮质醇,尿17-羟、尿17-酮,昼夜节律小地米(午夜1mg)血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT*正常人皮质醇分泌的昼夜节律:早晨4~10am最高,逐渐下降,下午4pm左右有一小峰,下降至午夜最低午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症,下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高皮质醇分泌的节律特点*Cushing综合征-相关检查午夜1mg地塞米松抑制试验方法:day1:8am血皮质醇(基础对照)day2:0am抽血测皮质醇后口服地塞米松1mgday2:8am测血皮质醇,与前一日8am作对比;分析:正常人:血皮质醇早晨比晚上高可被地米抑制(50%以下)皮质醇增多症的病人昼夜节律消失,不被抑制肥胖患者血皮质醇可偏高,但昼夜节律存在,且大都可被抑制*Cushing综合征满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松-----血、尿皮质醇,尿17-羟、尿17-酮,昼夜节律,小地米(午夜1mg)血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT*大小剂量地塞米松抑制试验方法:第1,2日连续留尿测24h尿游离皮质醇(UFC)作为基础对照,第3日晨抽血测皮质醇(基础),并口服地塞米松2mg/d(0.75mg,q8h)连续2日,同时留24h尿测游离皮质醇(小剂量抑制后),第5日晨抽血测血皮质醇(小剂量抑制后);再连服2日地塞米松8mg/d(2mg,q6h),及留2日尿测24h尿游离皮质醇(大剂量抑制后),第7日晨抽血测皮质醇(大剂量抑制后)。1234567血皮质醇(基础)血皮质醇(小剂量抑制后)24小时尿UFC×2天DXM2mg/d×2天DXM8mg/d×2天24小时尿UFC×2天24小时尿UFC×2天基础小剂量抑制后大剂量抑制后*大小剂量地塞米松抑制试验结果分析口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50%以下称为可被抑制小剂量地塞米松抑制试验:判断是否皮质醇增多症大剂量地塞米松抑制试验不被抑制:肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征可被抑制:Cushing病*不同病因Cushing综合症鉴别Cushing病异位ACTH综合征肾上腺皮质癌肾上腺皮质瘤大地米能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制血ACTH升高明显增高降低降低肾上腺CT双侧肾上腺增大双侧肾上腺增大肿瘤肿瘤垂体MR微腺瘤、大腺瘤无无无**主动脉缩窄以躯体上半部分高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。阻塞部分多在主动脉峡部,相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导管连接于降主动脉的水平。患者血压异常升高,或伴胸部收缩期杂音升高。听诊杂音有两种:(1)主动脉阻塞所致的收缩期喷射性杂音(2)侧枝血管产生的较长的连续性杂音胸片和CT可助明确诊断。*其他睡

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