心脏骤停与心脏性.pptVIP

处理：卧床休息1－3天，床边24小时心电监测、吸氧、烦躁不安、疼痛剧烈可给吗啡5－10mg,皮下注射，检测心肌坏死标记物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。缓解疼痛：硝酸甘油制含化每5分钟一次共用3次，后再用硝酸甘油持续静脉滴注，以10ug/分开始，每3－5分钟增加10ug/分，直至症状缓解或血压下降。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好，可与硝酸甘油制剂同时使用。0102防治抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推荐使用溶栓药物，有促发心肌梗塞的危险。其它：可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。1心肌梗死2心肌梗死（MI）：就是心肌缺血坏死。3病因和发病机制4基本病因是动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔峡窄或闭塞，心肌供血不促，使心肌严重而持久的缺血达20－30分钟以上，即发AMI。5促使粥样斑块破裂出血及血栓形成的原因：1、晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。2、在饱餐特别是进食大量脂肪以后，血脂增高、血粘稠度增高。3、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量下降、冠状动脉灌流量锐减。二、病理（一）、冠状动脉病变1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面，后间隔和右心室梗死。并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室结。左冠状动脉主杆闭塞，引起左心室广范梗死。心肌病变冠状动脉闭塞后20－30分钟，供血心肌少数开始坏死，1－2小时之间绝大部分心呈凝固性坏死。坏死心肌纤维溶解，随后渐÷有肉芽组织形成，大块的梗死累及心室壁的全层，心图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波称为Q波型MI或称为透壁性心梗，临床上最常见的典型AMI。缺血坏死仅累及心室壁的内层不到心室壁的一半伴有ST段压低或T波改变化，心肌坏死标记物增高者称为心内膜下心肌梗死。Q波形成是心肌坏死的表现。当心肌缺血心电图上出现ST段抬高时，已表明相应冠脉已经闭塞而导致心肌全层已经损伤。伴有心肌坏死标记增高，心肌缺血损伤未尚未累及心肌全层，心电图表示相应ST段下移及T波倒置等。继发性病理变化有：坏死心壁向外彭出，可产生心脏破裂，形成心室壁瘤。三、病理生理心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调。射血分数减低、心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。AMI引起心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法分为：I级：尚无明显心力衰竭。II级：有左心衰竭，肺部罗音＜50%肺野。III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干湿罗音。和心脏骤停与心脏性猝死01心脏骤停：心脏射血功能的突然终止。心脏停顿后脑血流突然中断，10秒左右即可出现意识障碍。经及时救治可存活。心脏性猝死：指急性症状发作后1小内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。定义02心脏性猝死中80%是由冠心病及其并发症引起。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。频发性与复杂性室性期前收缩的存在可预示心肌梗死存活者发生心脏猝死的危险。病因临床表现心脏猝死临床经过分为四期：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡。3病理生理导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型心率失常（室颤和室速）其次为缓慢型心率失常或心室停顿。2病理冠状动脉粥样硬化和陈旧性心肌梗死是最常见的病理表现。1前驱期：在猝死前数天至数月，患者可出现胸痛、气促、乏力、心悸等非特异症状。但也可无前驱表现瞬即发生心脏骤停。终末事件期：指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间。自持续瞬间至1小时不等。典型的症状表现包括：严重的胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。心脏骤停：因脑血流量突然减少可导致意识突然丧失，伴有局部或全身抽搐。出现吸断续或叹气样短促痉挛呼吸随后呼吸停止。尿道扩约肌、肛门扩约肌松驰可出现二便失禁。生物学死亡：心脏骤停发生以后大部他患者将在4－6分钟内开始发生不可逆的脑损害，经数分钟过渡到生物学的死亡。心脏骤停的处理抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR)及复律治疗，按以下顺序进行：识别心脏骤停：大声问询判断患都有无反应以最短时间判断有无脉博（10秒以内完成）。呼救：在不延缓心肺复苏的同时，设法通知急救医疗系统（EMS).初级心肺复苏：开通气道、人工呼吸、人工胸外按压、除颤。高级心肺复苏：通气与供氧、电除颤、复律与起搏治疗、药物治疗：肾上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除颤+心肺复苏（CPR）+肾上腺素后仍然室颤，可考虑给予利多卡因1－1.5mg/kg