抗精神病药物不良反应与监测.pptVIP

抗精神病药物不良反应可能的发生机制诊断预防治疗不良反应监测抗精神病药物不良反应

各种抗精神病药物尽管化学结构不同，但其药理作用和临床效应大同小异。

典型抗精神病药

神经系统：

锥体外系反应（EPS）

典型抗精神病药物最常见的副反应之一，发生率约50%一70%。急性肌张力障碍药源性帕金森综合症静坐不能迟发快运动障碍恶性综合症精神方面：过度镇静抑郁状态精神运动性兴奋意识障碍或中枢抗胆碱能综合症心血管系统：体位性低血压心电图改变心源性猝死白细胞减少其它副作用口干，流涎，肝功能异常，便秘，尿潴留，体重增加，皮疹，视物模糊等。非典型抗精神病药01020304EPS显著减少，氯氮平喹硫平发生率与安慰剂对照无显著差异。催乳素升高体重增加及代谢05其它：以抗胆碱能副作用，QTc间期延一长等。可能的发生机制抗精神病药物对中枢神经系统中多种神经介质的阻断，是产生抗精神病作用和各种副作用的生化基础。多巴胺神经：1大脑内的四条多巴胺通路?——??2脑边缘通路3中脑皮层通路4黑质纹状体通路5结节漏斗通路6中脑边缘系统通路多巴胺功能增强——与精神分裂症的阳性或精神病性症状有关。7中脑皮层（皮层额叶）通路功能的减弱——导致精神分裂症的阴性症状。8黑质纹状体多巴胺通路阻断——出现锥体外系副反应（EPS）9结节漏斗通路——泌乳素分泌增加。10010203045一羟色胺过度镇静：与药物阻断H、α、ACh，抑制脑干网状上行激活系统有关。非典型抗精神病药对阴性症状的疗效和较少出现锥体外系副作用的特点源于对5一羟色胺受体的拮抗。黑质纹状体和中脑边缘多巴胺通路中5一羟色胺能活性降低可以增加多巴胺的传递。体位性低血压：与肾上腺能受体阻滞有关。诊断慢性症状迟发性运动障碍在3个月至数年后出现。急性症状可以在药物治疗过程中的几小时或者几天内发生，包括急性肌张力障碍、静坐不能、类帕金森综合征。黑质纹状体多巴胺D2受体被阻断导致EPS。锥体外系统：由基底核（尾状核、壳核、苍白球）、下丘脑核、黑质、红核、脑干网状系统组成。抗精神药物导致的EPS为医源性运动失调，分为急性和慢性症状。运动障碍特点起病时间治疗评定量表静坐不能主观感觉肌肉运动、坐立不安数小时至数天普萘洛尔苯二氮类ESRS??BAS肌张力障碍持续的肌肉收缩数小时至数天注射抗胆碱能类药ESRSSAS类帕金森综合征运动迟缓、肌强直、震颤数周抗胆碱能类药物?金刚烷胺ESRSSAS迟发性运动障碍迟发性舞蹈病样运动3个月至数年非典型抗精神病药维生素EESRSAIMS迟发性肌张力障碍迟发的肌张力障碍3个月至数年氯氮平ESRSSASAIMS：异常不自主量表；01BAS：静坐不能量表；02ESRS：锥体外系症状评定量表03SAS：SimpsonAngus量表04预防治疗05运动副作用与恶性综合征06一运动副作用与恶性综合征二代谢副作用不良反应监测

精神病患者与一人群比较，患高脂血症及糖尿病的风险更高。服用抗精神病药进一步增加了患这类疾病的风险。医生应经常询问患者服药后的主观感受，并经常性检查药物影响躯体健康在客观体征上的不良反应。

体重增加

关注体重指数（MBI）的变化。使用抗精神药物初期每次诊治病人都应测量观察体重变化。此后每6个月测量一次。血脂紊乱

使用抗精神药物前，应测量患者的胆固醇和甘油三脂水平。此后定期监测，每半年或一年测量一次，发现异常及时处理。

糖尿病

治疗前测一次基础血糖水平。对有明显糖尿病风险者，如体重增加超过7%或有糖尿病家族史者，应在治疗开始后每4个月监测一次空腹血糖或血红蛋白ALc水平。然后每半年或一年测量一次。心血管疾病1精神分裂症患者有肥胖、高脂血症和糖尿病的高风险，也会具有高风险的心血管疾病。2特别是引起心脏电生理活动的改变，心率失常、QTc间期延长等。3应定期做心电图检查、评估。4泌乳素水平增高5若血清泌乳素水平明显增高，可引起不能耐受的性功能副作用，以致治疗中断。6应经常询问患者有关性功能的不良反应。7女性患者要问及月经的变化、性欲和不期待的溢乳等问题。8男性患者应问及性欲、勃起功能和射精状况的变化。9