支气管哮喘哮喘.pptVIP

心源性哮喘支气管肺癌过敏性肺炎喘息型慢性支气管炎鉴别诊断有高血压、冠心病、风心病等病史发作性咳嗽、喘、咳粉红色泡沫痰两肺广泛湿啰音和哮鸣音左心室大胸部X线见肺淤血征纠正心衰治疗后喘息可缓解心源性哮喘2020多发生于老年人012021慢性咳嗽、咳痰病史、喘息常年存在022022肺气肿体征、肺部听诊有干、湿啰音03喘息型慢性支气管炎40岁以上中、老年人01咳嗽伴有血痰02多局部闻及哮鸣音03痰中可查到瘤细胞04胸部X线、肺CT或支气管镜可明确诊断05支气管肺癌常伴有发热胸部X线多发性、易变性、游走性淡薄斑片状浸润阴影多有接触史糖皮质激素治疗有效过敏性肺炎脱离过敏原药物治疗?气管舒张药：??2肾上腺素受体激动剂，?茶碱类，?抗胆碱药?抗炎药：?糖皮质激素，?色苷酸钠，?酮替酚，?组胺H1受体拮抗剂急性发作期治疗非急性发作期治疗治疗通过激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷含量增加，游离钙减少，松弛支气管平滑肌。长期应用可引起β2受体功能下调和气道反应性增高，不宜长期、单独使用。剂型有口服、吸入、雾化及静脉。药物作用持续时间有短效、中效及长效。?2肾上腺素受体激动剂短效：沙丁胺醇中效：特布他林、非诺特罗长效：福莫特罗、沙美特罗、班布特罗副作用可有头痛、头晕、心悸、手颤等。?2肾上腺素受体激动剂抑制磷酸二酯酶提高平滑肌细胞内的cAMP浓度腺苷受体拮抗作用刺激肾上腺分泌肾上腺，增加呼吸肌的收缩增强气道纤毛清除功能和抗炎作用茶碱类支气管哮喘（哮喘）

bronchialasthma是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多肿炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有01气道高反应性，并引起气道缩窄。广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难等。可自行缓解或经治疗缓解。02流行病学各国患病率1-13%我国患病率1-4%全国五大城市13-14岁学生3-5%发达国家发展中国家，儿童成人城市农村，男女大致相同40%患者有家族史病因先天遗传因素和后天环境因素哮喘属多基因遗传哮喘患者患病率高于群体患病率哮喘患儿双亲多存在气道高反应性病因环境因素包括有：吸入物?尘螨、花粉、真菌、动物毛屑二氧化硫、氨气感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫食物：鱼、虾、蛋、奶药物：心得安、阿斯匹林等气候变化、运动、妊娠等1变态反应学说2气道炎症学说3气道高反应4神经-受体失衡学说发病机制变应原?特异性体质?T淋巴细胞?B淋巴细胞合成特异性IgE?肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲合性的IgE受体(FcεR1)，01B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板低亲合性的IgE受体（FcεR2）02变应原再次进入机体?上述细胞合成并释放多种活性介质?平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。03变态反应速发型哮喘反应（IAR）：吸入变应原同时立即发生反应、15-30min达高峰、2h后恢复正常。1迟发型哮喘反应（LAR）：吸入变应原6h发病、持续数天。2双相型哮喘反应（OAR）3哮喘发生的时间23145气道反应性增高、气道收缩、粘液分泌增加、血管渗出增多。炎症细胞、炎症介质、细胞因子相互作用构成引起、加重炎症的复杂网络。多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。细胞相互作用分泌50余种炎症介质和25种以上的细胞因子。变态反应性气道慢性炎症是哮喘的本质。气道炎症炎症细胞肥大细胞、嗜碱及嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、血小板。炎症介质组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、血栓素（TX）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化酶（EPO）、嗜酸性粒细胞神经毒素（EDN）、碱基蛋白（MBP）、内皮素-1（ET-1）、粘附分子（AMs）为气道对各种刺激因直出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。AHR有家族史、受遗传因素影响。出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。AHR是哮喘患者的共同病理生理特点气道炎症是导致AHR的重要机制之一。气道高反应性（AHR）肾上腺素能神经α受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小