抗血小板聚集及抗凝药物简述.ppt

**75mg即可抑制血小板聚集血小板无合成蛋白能力Cox失活后在血小板生存期不能得到补偿，半衰期20分钟每天一粒即可有效100mg完全抑制TXA2的生物合成不影响内皮细胞合成PGI2*人工心瓣膜+ASA/WarfarinPAD+ASAASATIAIS+ASA不论引起血小板聚集的的激活剂是什么，最终都必须通过GPⅡb／Ⅲa受体才能使相邻的血小板经配体连接起来。华法林2抑制环氧化物水解酶；通过干扰维生素K合成，从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成，起效慢；同时降低蛋白C活性，与某些副作用相关华法林2抑制环氧化物水解酶；通过干扰维生素K合成，从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成，起效慢；同时降低蛋白C活性，与某些副作用相关*抗血小板及抗凝药物简述氯吡格雷作用机理氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体（P2Y12）抑制ADP对血小板聚集的放大作用，抗血栓形成抗增殖作用抑制平滑肌细胞有丝分裂，阿司匹林（-）氯吡格雷作用机理血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体，致聚剂与之结合后，通常引起血小板内第二信使的变化，通过一系列细胞内信息传递过程而导致血小板聚集。凡能降低血小板内cAMP浓度，提高游离钙离子浓度的因素，均可促进血小板聚集；反之，凡能提高血小板内cAMP浓度，降低钙离子浓度的因素，均可抑制血小板的聚集。生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5- HT、组胺、TXA2、凝血酶等病理性致聚剂有细菌、病菌、免疫复合物、药物等。膜磷脂花生四烯酸PGG2PGH2TXA2cAMP+钙离子诱导血小板聚集TXA2合成酶（血小板）环加氧酶PGI2合成酶（内皮）PGI2（前列环素）阿司匹林磷脂酶奥扎格雷cAMP+钙离子抑制血小板聚集阿司匹林的作用机理不可逆地抑制血小板膜上的Cox，抑制血小板TXA2的合成与释放及其诱发的血小板聚集血浆半衰期20分钟口服:75mg呈剂量依赖性地抑制Cox活性，100mg完全抑制TXA2的生物合成要迅速发挥作用，须使用300~325mg的负荷剂量，如溶栓前抑制作用促进作用腺苷酸环化酶ATPcAMP5’AMP磷酸二酯酶Ca2+Ca膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2诱导血小板聚集引起血管收缩血栓素合成酶环氧化酶双嘧达莫抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板cAMP，降低血小板内Ca2+，抑制血小板聚集01抑制腺苷再摄取，增强血浆腺苷含量与活性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集02双嘧达莫（潘生丁persantin）药理作用：阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。临床评价：直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接的抗血小板制剂。临床应用主要有替罗非班。血小板IIb/IIIa受体拮抗剂**75mg即可抑制血小板聚集血小板无合成蛋白能力Cox失活后在血小板生存期不能得到补偿，半衰期20分钟每天一粒即可有效100mg完全抑制TXA2的生物合成不影响内皮细胞合成PGI2*人工心瓣膜+ASA/WarfarinPAD+ASAASATIAIS+ASA不论引起血小板聚集的的激活剂是什么，最终都必须通过GPⅡb／Ⅲa受体才能使相邻的血小板经配体连接起来。华法林2抑制环氧化物水解酶；通过干扰维生素K合成，从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成，起效慢；同时降低蛋白C活性，与某些副作用相关华法林2抑制环氧化物水解酶；通过干扰维生素K合成，从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成，起效慢；同时降低蛋白C活性，与某些副作用相关*