心血管系统疾病用药(高血压病).ppt

β1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔（atenolol）对β1受体具有较高的选择性阻断作用，无内在活性。阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5-1倍。口服吸收率为46％-62％，首过效应仅0％-10％，生物利用度为50％-60％。t1/2为6-8h。对β1受体有选择性阻断，对β2受体作用较弱，但对哮喘病人仍需慎用。美托洛尔（metoprolol）*无内在活性的β1受体阻断药，对血管和支气管平滑肌的收缩作用较普奈洛尔弱。与其他β受体阻断药，中断治疗时一般应在7-10d内逐渐撤销，尤其对缺血性心脏病患者，骤然停药可使病情恶化。对肾脏没有保护作用。长期是使用可使肾功能快速的下降。010302α、β受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛拉贝洛尔（labetalol）拉贝洛尔－对α1和β1受体均有竞争性阻断作用，其中阻断β受体的作用较阻断α1受体强5至10倍。本药降压作用温和。对心率减慢作用若于普奈洛尔，降压作用出现较快。使肾血流量增加。适用于治疗各型高血压，静脉注射可治疗高血压危象。无严重不良反应。卡维地洛（carvedilol）*1用于轻、中度高血压，不良反应较少。32血压下降主要是外周血管阻力下降所致，对心输出量及心率影响较小。选择性阻断α1和非选择性β受体，无内在拟交感活性。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）*ACEI是上世纪80年代后广泛地应用于临床的一类新型、安全、有效的降压药。1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物。因为ACEI降压程度可与?受体阻滞剂相比，接近利尿剂的降压能力；较?受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量。【药物】卡托普利、依那普利卡托普利（captopril）1、ACEI可通过抑制整体ATⅡ形成，对血管、肾发挥直接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。2、ACEI也抑制局部RAAS，使局部生成的ATⅡ减少。3、减少缓激肽的降解。药理作用及机制药动学与影响因素临床应用与评价口服易吸收，空腹服用生物利用度为70%，饭后服用生物利用度减少至30%-40%。半衰期2小时。对决大多数轻、中度高血压有效，特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。降压优点：*01降压作用强且迅速，适用于各型高血压。可口服短期或长期应用均有较强的降压作用。降压谱较广，除降低肾素型高血压及原发性醛固酮增多症外，对其他类型的高血压都有效。020304能逆转心室的肥厚。副作用小，不增快心率，不引起直立性低血压。能改善心功能及肾血流量，不导致水钠潴留。0506不良反应和防治*应用小剂量时（37.5mg/d），ACEI的不良反应的发生率很低，剂量过大时，并不会带来更大的降压效果，但副反应却会随之增加。低血压（2%）：见于开始剂量过大时，应小量开始使用。咳嗽（5%～20%）：为刺激性干咳，常在用药后1周至6个月内出现。1高血钾：可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药，β受体阻断药及补钾的病人。2对胎儿的影响：对胎儿器官形成的早期（妊娠第一至第三个月）无致畸作用，但持续应用可造成胎儿死亡。3其他：有血管神经性水肿、肾功能受损，久用可因血锌降低而引起皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等，补充锌可望克服。故肾动脉狭窄者禁用。依那普利（enalapril）*药理作用与机制依那普利第二代不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制药，是转换酶抑制剂的前体药，活性代谢产物依那普利拉发挥抑制血管紧张素转化酶作用，比卡托普利强10倍，降压作用慢而持久。药动学与影响因素临床应用与评价口服吸收迅速，生物利用度约60％，不受进食影响。适用于各期高血压病、肾性高血压、肾血管性高血压、恶性高血压及充血性心衰。疗效与卡托普利相似，但降压作用强而持久。不良反应和防治因不含巯基副作用小于卡托普利，以咳嗽、头痛、头晕较常见，其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、血管神经性水肿等。偶可引起血红蛋白减少和转氨酶升高。血管紧张素Ⅱ受体阻断药*最新一类降压药。01020304第一个是氯沙坦。1995年美国FDA批准上市。应用指症和禁忌症与ACEIs相同。它的优点是没有咳嗽的不良反应。05新品种不断出现。*氯沙坦（losartan）1.本品为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体AT1亚型拮抗药。ATⅡ受体AT1亚型主要位于血管和心肌组织。2.ATⅡ受体拮抗药通过阻断ATⅡ与位于细胞膜上的ATⅡ受体结合，松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄量、减少血浆容量。3.ATⅡ受体拮抗药具备ACEI的阻滞AI转换成AⅡ及抑制ACE所介导的降解缓激肽和P物质的作用。药理作用与机制