重症手足口病的临床诊断和治疗-余长河.ppt

某，27M，男，诊断手足口病。病程第四天。MR扫描可见双侧额叶、右侧枕叶白质区及左侧丘脑可见片状异常信号，病灶边缘较清晰。。图1-2：T1WI病灶呈较低信号图3-4：T2WI病灶呈较高信号图5-6：FLAIR病灶呈高信号图7-8：ADC图病灶呈高信号。重症表现之二：呼吸系统受损01呼吸节律改变；03X线表现为大片状密度增高影05呼吸浅促、困难，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；02肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。04危重病例的临床表现23145发病机理：急性进展期的肺炎，神经原性肺水肿，急性左心衰，ARDS间质血管、肺泡毛细血管充满红细胞大部肺泡腔内淡红色水样物质；支气管周围有淋巴细胞浸润；病理变化：危重病例的临床表现危重病例的临床表现危重病例的临床表现胸片：肺间质性/泡性肺水肿：肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成蝴蝶状重症：气促、咳白色或血性泡沫样痰、咯血，皮肤苍白、湿冷、濒死感。起病急；轻症：烦躁、HR↑、胸闷。双肺细湿罗音血气分析：PaO2↓、PaCO2↑;NPE临床表现在除外心、肺源性疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率进行性加快，氧合指数（PaO2/FiO2）呈进行性下降时，应想到NPE发生。1当PaO2/FiO2≤300可确诊2Pyeron认为：NPE诊断CNS损伤→颅内压↑→交感神经兴奋→儿茶酚胺↑→血流重新分布→肺血流量↑→肺毛细血管床有效滤过压↑→肺水肿血流冲击→血管内皮损伤→通透性↑→肺水肿加剧。冲击伤理论：Theodore等提出。NPE发病机理渗透缺陷理论：01肺内α受体兴奋性↑→支气管和PASMC收缩－－腺体分泌↑炎性介质释放↑02肺内β受体兴奋性↓→支气管和PASMC扩张－－腺体分泌↓肺泡Ⅱ型细胞↑炎性介质释放↓03NPE发病机理重症表现之三：循环系统受损01心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失；02四肢发凉，大理石样花纹，指（趾）发绀；毛细血管再充盈时间明显延长；03面色苍白，口唇发绀04血压升高或下降。05少部分心肌炎06危重病例的临床表现消化道出血，剧烈呕吐，高度腹胀内环境紊乱：水电解质和酸碱平衡紊乱，血糖明显升高重症表现之四：其他表现持续高热（中枢性？）其他脏器功能衰竭，少见。危重病例的临床表现危重病例的早期诊断与高危因素23145白细胞/中性粒细胞比例升高精神差、肢体抖动或肌张力增高、降低、惊跳危重病例常无皮疹或皮疹不典型末梢循环不良，严重者预后差年龄3岁儿童，病程在4天以内危重病例的早期诊断与高危因素血糖明显升高出现呼吸急促，胸片提示肺部渗出性改变持续高热心率明显增快/高血压/低血压频繁呕吐恢复期病人重新病情加重危重病例的早期诊断与高危因素发病年龄：87例小儿平均月龄19.43±3.61个月，对照组31.65±9.11个月，其中重症病例3岁者69例，占79.31%，与对照组（36/103，34.95%）相比，差异显著（P0.01）。01性别：重症病例组男54例，62.07%，女33例，37.93%，对照组男70例，67.96%，女33，32.04%，相比无明显区别。02危重病例的早期诊断与高危因素危重病例的早期诊断与高危因素发病时间：按照起病与出现重症临床表现之间的时间计算，87例重症手足口病小儿为36.71±10.91h，79例（90.80%）出现于发病第2—4d,发病一周以后尚未出现重症表现者大多进入恢复期。危重病例的早期诊断与高危因素血压增高：以超过正常同龄小儿血压平均值2个标准差（收缩压或/和舒张压）以上为高血压标准，重症病例组出现高血压者68例78.16%），对照组出现高血压者16例（15.53%），差异十分显著（P0.01)。其中一例19月病危病人，血压186/120mmHg病危后期血压在增高后快速下降，基本上已经救治无望。危重病例的早期诊断与高危因素皮疹24例病危者有典型皮疹者7例，17例皮疹不典型，其中6例仅表现为疱疹性咽峡炎；4例既无皮疹，也没有疱疹性咽峡炎，但临床过程及合并症表现符合手足口病的特点且被病原学检查证实；另7例出现病危症状时皮疹稀疏，后期逐步出现皮疹。危重病例的早期诊断与高危因素空腹血糖：临床发现几乎所有重症病例空腹血糖增高，87例重症病儿平均血糖为8.91±1.03unol/L，与对照组5.12±1.14unol/L相比，差异十分显著（P0.01），按照6.1unol/L的高血糖症标准，神经系统损害组有78例（89.66%）血糖升高，与对照组