急性中毒急危重症护理学课件.pptVIP

急性中毒重度：COHb﹥50％，昏迷、各种反射消失，去大脑皮质状态，睁眼，但无意识，呼之不应，不主动进食或大、小便，呼吸抑制、急性肾功能衰竭、横纹肌溶解等，死亡率高，有后遗症。中毒后迟性脑病：占重度50％发病，中度后1～2周内发生，特点：昏迷——清醒——迟发脑病。意识障碍恢复后，经过2～60天“假愈期”出现下列症状：添加标题精神意识障碍，痴呆，去大脑皮质状态添加标题锥体外系神经障碍，震颤性麻痹综合征添加标题锥体系统神经损害，偏瘫，大小便失禁添加标题大脑皮质局灶性功能障碍，失语，失明，癫痫四）辅助检查血液COHb测定脑电图头部CT四）辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图3、头部CT急性中毒预后昏迷时间长，危险、预后差迟发型脑病恢复较慢五）治疗原则*（1）现场急救：通风，断气源，抬出室外，保暖。（2）迅速纠正缺氧，氧疗吸氧可使COHb解离。最有效途径—高压氧，能减轻脑水肿，肺水肿。急性中毒高压氧次数依据病情而定。高压氧应用越早越好最好在中毒后4小时轻度5-7次中度10-12次重度20-30次36小时后再用疗效不佳重症者换血疗法。四、病情评估2、主要临床表现单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。1）毒蕈碱样症状（M样症状）表现为平滑肌痉挛，腺体分泌↑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎，尿频、大、小便失禁，心跳快、瞳孔缩小、肺水肿表现。可用阿托品急性中毒N样症状(毒蕈碱样)N样症状(烟碱样)中枢神经系统症状与Atropine症状相反肌肉颤动(面、眼、舌、四肢、横纹肌、全身肌肉)头痛头昏、瞻望、烦躁不安、抽搐、共济失调、昏迷Atropine作用M样症状眼眼干无泪流泪鼻无涕流涕口口干口吐白沫、流涎皮肤干燥多汗大便干燥、便秘失禁小便潴留失禁肺分泌物少分泌物多胃肠蠕动慢蠕动快瞳孔散大缩小（针尖大）心率↑↓

四、病情评估急性中毒烟碱样症状:（N样症状）乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处积蓄刺激，使面、舌、四肢颤动、强直、痉挛、牙关紧闭。抽搐后肌力减退，呼吸肌麻痹→引起呼吸衰竭。不能用阿托品四、病情评估3）中枢神经症状中枢神经受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、乏力、共济失调、烦躁、谵妄、抽搐→昏迷急性中毒四、病情评估有机磷中毒临床表现：*四流：流泪、流汗、流涕、流涎四缩：瞳孔缩小、支气管痉挛、胃肠道平滑肌痉挛、逼尿肌痉挛一惊：惊厥一颤：肌纤维颤动四、病情评估急性中毒1中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。2次要临床表现33)中间型综合征:急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。四、病情评估3、次要临床表现五、辅助检查急性中毒单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。①全血胆碱酯酶活力测定：01单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。正常人100%，CHE降至70%以下有意义02尿测定有机磷分解产物有助诊断有机磷中毒特异性实验指标03六、病情判断*急性中毒添加标题轻度：以M样症状为主，血胆碱酯酶活性为70-50℅;中度：M样症状＋N样症状，胆碱酯酶活性50-30℅；重度：M样症状＋N样症状＋神经系统症状+呼吸衰竭，胆碱酯酶活性﹤30℅。添加标题救治原则迅速清除毒物单击此处添加正文。01解毒剂的使用对症治疗02七、救治原则急性中毒迅速清除毒物：皮肤接触时，脱离现场，脱去污染衣物，用生理盐水或肥皂水清洗皮肤，禁用温水，眼部清洗除敌百虫污染必用清水冲洗，其他可用2℅碳酸氢钠液冲洗，再用生理盐水冲洗。口服中毒：清水、2℅碳酸氢钠，1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）反复洗胃然后用硫酸镁导泄。12七、救治原则解毒剂应用：阿托品：为抗胆碱药能、与乙酰胆碱争夺胆碱受体，达