急性心力衰竭防治指南解读.pptVIP

伴低血压（收缩压90mmHg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如ACEI、ARB或血管扩张剂引起低血压的可能性；应用过程中应检测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。注意事项可应用于急性心衰早期阶段收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标收缩压110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用；收缩压90mmHg的患者则禁忌使用。血管扩张剂种类及用法药物指征剂量副作用其它硝酸甘油肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始5-10μg/min增至100-200μg/min低血压头痛持续使用产生耐药性硝酸异山梨酯肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始5-10mg/h低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳严重心衰后负荷增加及伴心源性休克开始10ug/min增至50～250ug/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性rhBNP急性失代偿心衰负荷剂量1.500ug/kg维持：0.0075-0.015μg/kg/min低血压乌拉地尔高心病、缺血性心肌病、扩心病引起的急性左心衰静滴100~400ug/min低血压人脑利钠肽（rhBNP）新型血管扩张剂，是一种内源性激素物质。人脑利钠肽（rhBNP）与特异的利钠肽受体（该受体与鸟苷酸环化酶相偶联）相结合，引起了细胞内环单磷酸鸟苷（cGMP）的浓度升高和平滑肌的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学,但可致低血压，不能改善预后。适用于低心排血量综台征，如伴症状性低血压或心排血量降低伴有循环淤血的患者；缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应；血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效；促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率。正性肌力药物1轻度增加心排血量和降低左心室充盈压；3伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量2毛花甙C0.2~0.4mg缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg；洋地黄类多巴胺药物作用靶点作用机制剂量常用量多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿2-5μg/(kg·min)250~500ug/min静脉滴注?受体增加心肌收缩力（强心）5-10μg/(kg·min)?、?受体收缩血管（升压）10μg/(kg·min)多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴酚丁胺?1受体?2受体(?1受体为主)增加心肌收缩力，增加心排出量，降低肺毛细血管楔压100~250ug/min静脉滴注短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益常用的药物：米力农药物代谢通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量临床应用首剂25~50ug/kg，0.25~0.50ug/kg/min维持不良反应低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期死亡率磷酸二酯酶抑制剂在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。左西孟旦钙增敏剂不增加细胞内钙离子浓度1不易导致恶性心律失常2不引起心肌钙超载和耗氧量增加3不影响心室舒张功能4不增加远期死亡率5左西孟旦VS传统非洋地黄类药物失代偿性急性心力衰竭改善顿抑心肌的收缩功能心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用临床应用是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综台评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；01血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；02应用正性肌力药物的注意事项药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。急性左心衰竭血管活性药物的应用目录1急性心衰定义及分类2急性心衰的诊断3急性心衰的治疗4急性心衰稳定后的后续处理背景2005年欧洲心脏病学会（ESC）首次颁布了急性心力衰竭防治指南。2008年、2009年美国心脏协会（AHA）,美国心脏病学会（A