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冠心病(2)-课件

稳定的动脉粥样硬化斑块

纤维帽

(平滑肌细胞和基质)

脂核

外膜

内皮细胞

内膜平滑肌细胞

(修复型)

中层平滑肌细胞

(收缩型)

外膜

泡沫

细胞

脂质

条纹

中间阶

段损伤

动脉粥样硬化

纤维

斑块

复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚

平滑肌细胞和胶原增生

栓塞

出血

内皮功能不全

ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998

动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程

正常

脂肪条纹

纤维斑块

粥样硬化斑块

斑块破溃/

裂隙和血栓形成

心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的

下肢缺血

临床无症状

心血管死亡

年龄增长

稳定性心绞痛

间歇性跛行

不稳定性

心绞痛

}ACS

*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作

缺血性肾病

缺血性肠病

冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）

冠心病分型

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据

心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征

心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死

缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。

猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死

上述五种类型可合并存在

心绞痛（anginapectoris）

主要分为：

稳定型（stableanginapectoris）

不稳定型（unstableanginapectoris）

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。

机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）

氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供

氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压

疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑

临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：

部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂

内侧、左肩放射。

性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感

诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷

持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min

缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解

体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

辅助检查

心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。

静息心电图：多无异常

发作时心电图：ST段压低0.05mV

稳定型心绞痛发作时ECG

V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV

辅助检查

放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描

胸片：一般正常，无特异性

UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病

冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”

右冠状动脉近端95％狭窄

心绞痛分级

根据加拿大心血管病学会分类分级：

Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛

Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛

Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛

Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛

心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重。

肋间神经痛、肋软骨炎

心脏神经官能症

消化系统疾病：

其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛

心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧

使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛

扩张冠状动脉→心肌供血↑

扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓

心绞痛的治疗—缓解期

硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。

β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳力型心绞痛首选

钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选

抑制血小板聚集：aspirin

抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成

调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块

介入治疗：PTCA—再通

外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）

心绞痛的治疗—缓解