创伤性休克及输血.pptVIP

创伤性休克随着城市建设和交通运输业的不断发展，创伤的发病率在呈逐年上升的趋势。创伤已占45岁以下人群死亡原因的第一位，所有人群死亡的第三位。目前，创伤的发病因素和致伤原因更为复杂，除传统的意外事故外，又增加了以爆炸和中毒为致伤原因的突发性损伤。其特点为伤情复杂，群体为主，复合伤多，伤势严重，致命性强，死亡率高。概述重症创伤性休克如果抢救不当，常导致严重伤残或死亡，严重威胁患者生命和生存质量，因此创伤性休克的防治是必需加以重视的问题。010102在现场和医院急救过程中，抓主要矛盾，建立绿色通道，对提高创伤患者的生存率有重要意义。02概述11937年法国外科医生为描述创伤对人体构成的“打击”，第一次把“choc”引入医学术语。3我国学者将其翻译为“休克”，沿用至今。21743年，英国医生LeDran将其译为“shock”来描述枪伤引起的危重状态。第一节休克的救治失血引起休克的失血量随着年龄、性别、健康状况以及失血的速度而有所不同。失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的主要原因。一般一次失血量不超过总血量的1/4(约为1000-1250ml)时，机体通过神经体液调节，可代偿地维持血压在正常范围，此时若及时治疗可以防止休克的发生。2341一、病因一、病因神经内分泌功能紊乱严重创伤发生时的剧烈疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，都可以对中枢神经系统产生不良刺激，如果这些刺激强烈而持续时，可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管收缩功能紊乱，导致大量血液瘀滞在微血管网中，有效循环量减少而发生休克。一、病因组织破坏严重的挤压伤，肢体挤压时间过长，可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力检出后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量隐性出血和血浆渗出，有效循环量下降；细菌毒素作用由于创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内外毒素，这些毒素进入血液循环，使周围血管阻力发生改变，从而使血液循环在动力学上发生紊乱，导致中毒性休克。以上四种原因可复合存在而产生综合作用，其中最共同的、基本的变化在循环方面。一、病因微循环缺血期微循环瘀血期微循环凝血期二、发病机理01临床表现根据休克的病程演变而改变02微循环缺血期表现03面色苍白，皮肤厥冷，口唇和四肢末梢轻度发绀；04神志清楚，伴有轻度兴奋，烦躁与不安；05血压大多正常，脉快、脉压差缩小；06呼吸深而快；07尿量较少；08眼底动脉痉挛。三、临床表现临床表现根据休克的病程演变而改变01微循环瘀血期表现02全身皮肤淡红，湿润，四肢温暖；03烦躁不安，神志模糊或不清；04体温正常或升高；05脉细弱、血压可下降至60-80mmHg；06出现呼吸衰竭；07尿量进一步减少；⑦眼底动脉扩张08三、临床表现临床表现根据休克的病程演变而改变01微循环凝血期表现02全身皮肤/粘膜紫绀，紫斑出现，四肢厥冷，冷汗淋漓；03意识不清，甚至昏迷；04体温不升；05脉细弱，血压甚低或测不到，心音呈单音；06呼吸衰竭，严重低氧血症，酸中毒；07无尿；⑦全身出血倾向。08三、临床表现凡遇到严重创伤者，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为就有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢厥冷，呼吸浅而快，脉搏细数，收缩压降至90mmHg以下和尿少，则认为已经进入休克失代偿期。四、诊断一般监测1常可判断休克是否存在及其演变情况。2精神状态能够反应脑组织灌注的情况。3肢体温度、色泽反应体表灌流的情况。4血压休克代偿期时，剧烈的血管收缩，5可使血压保持或接近正常。6脉率、脉搏细数常出现在血压下降之前。⑤尿量是反映肾血流灌注情况的指标。7四、诊断01.特殊监测02.中心静脉压监测：正常值5-10cmH2O。03.心排血量和心脏指数。04.动脉血气分析。05.动脉血乳酸盐测定。06.弥散性血管内凝血的实验室检查。四、诊断紧急救治01尽快建立2条以上静脉通道补液和血管活性药物。02吸氧，必要时气管内插管和人工呼吸。03监测脉搏、呼吸、血压、中心静脉压等。04对开放伤立即包扎、止血和固定。05采集病史，做好记录。06采血。07四、治疗紧急救治01留置尿管，定时测尿量。02全身物理检查，以明确伤情。03对多发伤原则上按胸、腹、头、四肢顺序进行处置。04确定手术适应证，做必要的术前准备。05四、治疗液