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二、乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)HBV在世界范围内传播,估计全世界乙型肝炎患者及无症状HBV携带者有3.5亿之多,我国约1.2亿;电镜下的HBV(三)HBV的抗原组成(1)表面抗原HBsAg(2)核心抗原HBcAg(3)e抗原HBeAg1、表面抗原(HBsAg)存在于三型颗粒中HBsAg可刺激机体产生特异性的中和抗体(抗HBs),具有防御HBV感染的作用;是HBV感染的主要标志前S1、前S2抗原(PreS1、PreS2)是附加在HBsAg前的抗原决定基,具有吸附肝细胞受体的功能,刺激机体产生抗-PreS1和抗-PreS22、核心抗原HBcAg仅存在于Dane颗粒中内衣壳不易在血液中检出可在感染的肝细胞表面存在刺激机体产生抗HBc(IgM、IgG)高效价抗HBc-IgM表示HBV在体内复制增埴抗HBc-IgG表示曾感染过HBV或慢性期3、e抗原HBeAg仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中为病毒复制及强传染性的指标产生抗-HBe,是预后良好的征象(五)、抵抗力2、致病性与免疫性(一)传染源:患者,无症状HBsAg携带者(三)致病性与免疫机制HBV对肝细胞无直接损伤作用,肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致,程度与免疫应答强度有关,故乙肝的临床表现多样化1.病毒感染波及肝细胞数少,免疫应答正常(急性肝炎)2.病毒感染波及肝细胞数多,免疫应答超常(重症肝炎)3.免疫功能低下(慢性肝炎、肝硬化)4.对HBV形成免疫耐受(携带者)1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交(+)4.土拨鼠试验出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌未感染者——无一只发生5.HBxAg与肝癌发生有关HBsAg:感染后4-6周;HBV感染的指标慢性感染时,持续存在HBsAb:感染后4-5月――感染恢复、传染性消失保护性抗体HBcAb:在HBsAg出现后3-5周,无保护性IgM――急性感染、慢性肝炎活动期IgG――曾经感染过、持续多年HBeAb:在HBeAg消失时出现复制减少或者终止,传染性减弱慢性时若有突变,HBeAb阳性,HBV仍然可以复制乙肝五项及HBVDNA的临床意义HBsAg、抗HBsHBeAg、抗HBe抗HBcHBVDNA病毒抗原抗体系统检测结果分析预防及免疫控制传染源,切断传播途径:严格筛查和管理供血员;严格消毒医疗器械、病人排泄物与血标本;隔离病人,推广使用一次性注射器,防止医源性传播。人工自动免疫:疫苗(血源性、基因工程)3.人工被动免疫:高效价人血清球蛋白(HBIg)3、丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus)(二)HCV的致病性与免疫性是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因潜伏期:4-8周无症状HCV携带者和慢性丙肝者多见免疫力不牢固(三)丙型肝炎的特点我国丙肝病毒携带者的比例在2%-5%随着年龄的增长,丙肝病毒携带率亦增高易感人群感染HCV后,慢性化的比例高达50%以上乙肝患者容易重叠HCV感染(四)HCV的诊断及预防检查病毒RNA检测抗HCV因HCV免疫原性不强及变异,目前尚无可用疫苗思考题1、预防乙型肝炎病毒感染的措施主要有那些?**HBV流行情况无症状携带者多,传染源难以控制。乙型肝炎可转为慢性乙肝,部分发展为肝硬化、肝癌;1、生物学性状1)大球型颗粒(DANE颗粒)有感染性的完整颗粒,双层衣壳(一)、形态结构三种形态:内部:DNA、DNA多聚酶表面(内衣壳):HBcAgHBeAg核心外衣壳:HBsAg、PreS1、PreS2包膜:1).Dane颗粒2)、小球形颗粒:是病毒在装配过程中过剩的外衣壳,其表面含有HBV表面抗原,是不完整的病毒颗粒,不具传染性3).HBV管型颗粒:HBsAg小球形颗粒串联高压灭菌、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、3%漂白粉液可灭活之100℃10分钟可灭活不被70%乙醇灭活对低温干燥紫外线耐受抵抗力强于HAV(二)传播途径:(1)、血液、血制品:少量即可;药物注射、针刺、文身等(2)、母婴传播:胎盘产道哺乳10-7~10-6ml含HBV血
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