新生儿心力衰竭.pptVIP

他正性肌力药β-受体激动剂：此类药有增强心肌收缩力，增加心输出量的作用。新生儿多用多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺不同剂量作用不同，剂量5~10μg/kg.min具有正性肌力和扩张血管作用。大剂量10μg/kg.min时，血管收缩，心率加快，心排出量反而降低。多巴酚丁胺：有较强的正性肌力作用，对周围血管作用弱，无选择性血管扩张作用。剂量5~20μg/kg.min。新生儿心力衰竭（Heartfailureofthenewborn）一、定义新生儿心力衰竭是指在某些病因的作用下，心脏泵出血量不能满足血液循环及组织代谢需要而出现的一系列病理状态。临床又称为心功能不全或心泵衰竭。新生儿易发生心力衰竭的因素二、病因

新生儿心肌结构未发育成熟心肌肌节数少，肌细胞较细，收缩力弱，代偿能力差。新生儿心肌中交感神经未发育成熟，心肌中交感神经纤维少，正肾上腺素在心肌内储存少。因此，周围小动脉收缩不明显，易发生低血压。生后心排血量增加，左室压力和容量负荷均增加。但新生儿心肌储备力低，代偿能力不足，易致心衰。动脉导管重新开放。新生儿早期常处于低氧状态下（窒息缺氧、感染、肺透明膜病等）低氧使动脉导管可重新开放，使血液左向右分流，增加心脏负担，导致心衰。新生儿易发生低血糖、低血钙，代谢性酸中毒。影响心脏的收缩功能，也是引起心衰的重要因素。新生儿心力衰竭的病因脏血管疾病前负荷增加：前负荷即心脏在收缩之前所面临的负荷，又称容量负荷。前负荷增加可见于：左向右分流性先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。二尖瓣、三尖瓣返流。医源性输血，输液过多。010302使后负荷增加的疾病见于：先天性心脏病主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉狭窄及肺动脉高压等。后负荷增加：后负荷即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，又称压力负荷。影响心肌收缩力的疾病有心肌炎、心肌病、心内膜弹力纤维增生症等。心肌收缩力减弱：心肌本身的收缩力减弱。过慢：严重房室传导阻滞等。过快：阵发性室上性及室性心动过速、心房扑动、心房颤动。严重心律紊乱：心率过快、过慢都可影响心室充盈，影响心排血量。非心脏血管疾病新生儿窒息：引起心肌缺血缺氧可导致心内膜下心肌坏死，是新生儿心力衰竭的重要原因。呼吸道疾病：新生儿肺透明膜病、肺不张、肺出血等。感染性疾病：败血症、肺炎等因缺氧和感染影响心肌收缩力而引起新生儿心力衰竭。严重贫血：如RH血型不合引起的溶血，或大量的胎儿－胎盘输血或双胎间输血等引起严重贫血。增加心脏负担，引起新生儿心力衰竭。三、新生儿心力衰竭的临床表现

新生儿左、右心衰竭不易截然分开，往往表现全心衰竭。主要临床表现有：1心功能减退的表现2心脏扩大：是心脏泵血功能的代偿机制，心脏可表现扩大或肥厚，(主要靠胸部X线、超声心动图诊断)。如超过代偿能力，衰竭。3心率增快：也是一种代偿机制，安静时心率持续160次/分，如过快，反而使心室舒张充盈减少，故起代偿是有限的。晚期心力衰竭可表现心动过缓，心率100次/分。01奔马律：三音心律，增强的第三心音，说明心功能受损。心力衰竭控制，奔马律即消失。02喂养困难及多汗：心力衰竭患儿易疲劳，多有吸允无力、拒奶及喂哺困难。由于心功能受损时儿茶酚胺分泌增多，患儿出汗较多，尤其是吃奶后睡眠时明显。03呼吸急促：呼吸急促、费力，安静时呼吸频率60次/分，病情重时可有呻吟、鼻扇、三凹征及青紫。吃奶、平卧可使呼吸困难加重，直抱或卧肩可减轻。肺部罗音：肺淤血、支气管粘膜水肿时出现干罗音。在新生儿闻及湿性罗音较少，一旦出现表明心衰严重。肺循环淤血的表现（左心衰竭）STEP1STEP2肝脏肿大：为静脉淤血最早最常见的体征。在右肋缘下≥3cm，以腋前线最明显。可在短期内进行性增大，心力衰竭控制后缩小。颈静脉怒张：新生儿颈短、胖不易望诊，可将小儿抱起，观察颈部浅静脉是否扩张或头皮静脉扩张（不哭时）。体循环淤血的表现（右心衰竭）水肿：可不明显，有时可见眼睑及胫骨、骶骨处轻度水肿或表现为短期内体重骤增。滤过率下降引起尿少和轻度蛋白尿。肠道淤血致食欲不振。四．新生儿心力衰竭诊断标准鉴于新生儿心衰表现不典型，一旦发生，病情进展迅速，诊断标准不宜过严。新生儿心力衰竭的治疗病因治疗：是解除心衰的重要措施。复杂心脏畸形应尽早手术。缺氧、酸中毒、低血钙、低血糖及贫血应及时纠正。心律紊乱应尽快用抗心律失常药物控制。肺炎、败血症引起的心衰选择适当的抗生素控制感染。一般护理重症监护（心电、呼吸、血压及周围循环监护）。肺水肿时取半卧位，控制输液量及滴速，必要时给镇静剂。01供氧心力衰竭均需供氧。对动脉导管开放依赖生存之先天心脏病患儿供氧应慎重，因血氧增高