感染相关性血液学改变.ppt

血小板增多发病机制血小板增多症仅仅是巨核细胞在某些因素刺激下产生血小板过多所致.血小板的寿命正常或稍缩短,血小板功能无明显异常.细菌感染时引起IL-1β增多,从而IL-1β刺激骨髓巨核细胞产生血小板增加,另外急慢性炎症时IL-6合成增加,IL-6除本身可促进血小板生成增快,巨核细胞体积增大外,可与粒细胞刺激因子共同作用,协助IL-1β作用于骨髓.123感染相关性血小板异常陆续有肝炎病毒,EBV,CMV,HPVB19,及HIV感染后发生再障的报道.病毒感染与再障发病的关系日趋受到重视.1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎患者并发严重再障.再生障碍性贫血(简称再障AA)病因复杂,大多数学者认为严重的细菌感染及病毒感染是造成再障的发病原因之一.再生障碍性贫血感染相关性全血细胞减少再生障碍性贫血肝炎病毒感染后发生的再障称为病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血（HAAA）.已知肝炎病毒遗传物质可整合到宿主（人类）脱氧核糖核酸（DNA）中,对宿主细胞的增殖及分化产生负调控效应,全部或大部分祖细胞被破坏,从而导致骨髓造血功能衰竭.感染相关性全血细胞减少1再生障碍性贫血2骨髓细胞与肝细胞有相似的抗原性,亦可充当肝炎病毒的靶细胞而遭到免疫损害.3肝炎后肝脏降解骨髓毒素的能力受损,使骨髓对某些药物及化学物质损伤的敏感性增加.4近来应用造血干细胞体外培养证实,肝炎病毒对造血细胞亦有直接破坏作用,而对造血基质细胞影响较少或无影响.感染相关性全血细胞减少再生障碍性贫血EBV相关性再障是由EBV对骨髓造血细胞的直接破坏和免疫介导的造血抑制联合引起的.EBV感染淋巴组织中的B淋巴细胞,带EBV的B淋巴细胞激活T淋巴细胞,亦可能病毒作为抗原激活T淋巴细胞增殖,使骨髓中出现组织相容性为HLA-DRB1.0405的T淋巴细胞,这种细胞毒性T细胞会攻击自身的造血干细胞,而发生自体免疫反应导致骨髓衰竭。010302感染相关性全血细胞减少白细胞增多白细胞增多伴淋巴细胞增多细菌感染中百日咳杆菌、布氏杆菌、结核杆菌等.另外梅毒螺旋体、立克次体、鼠弓形体也可引起淋巴细胞增多.以成熟的小淋巴细胞增多为主,可见异形淋巴细胞.感染相关性白细胞异常白细胞增多01白细胞增多伴嗜酸粒细胞增多02寄生虫病最常见03包括原虫(肺囊虫、弓形体、疟原虫)、吸虫(血吸虫、肺吸虫、华支睾吸虫)、蠕虫(蛲虫、蛔虫、钩虫、丝虫)、绦虫以及疥虫和穿皮潜蚤等.04感染相关性白细胞异常白细胞增多白细胞增多伴嗜酸粒细胞增多其他一些感染如结核特别是淋巴结干酪样结核、传染性单核细胞增多症、多形性红斑急性期、艾滋病、念珠菌感染等都可使嗜酸性粒细胞增多。感染相关性白细胞异常白细胞增多12慢性细菌感染如结核、感染性心内膜炎、布氏杆菌病或梅毒可引起单核细胞增多,部分病毒感染的血象中可见单核细胞增多,有时于病毒感染后发现粒细胞减少,在恢复早期先出现或同时出现单核细胞增多,称单核细胞前驱反应.3白细胞增多伴单核细胞增多感染相关性白细胞异常白细胞增多类白血病反应是指某些因素刺激机体造血组织引起的一种类似白血病样的血液学改变,即白细胞总数显著增高(少数正常或减少)及(或)外周血象中出现幼稚细胞.类白血病反应是一种暂时性的白细胞增生反应,在随访中或尸解中并未证明有白血病.0102感染相关性白细胞异常AB感染(特别是病毒感染)是引起白细胞减少症、粒细胞减少或缺乏症的常见病因.细菌:主要为革兰阴性杆菌如伤寒、布氏杆菌病、严重败血症、粟粒性结核等.白细胞减少感染相关性白细胞异常立克次体(斑疹伤寒、矶山热)及原虫(疟疾、黑热病)等.病毒:流感病毒、肝炎病毒、柯萨奇B病毒、人类免疫缺陷病毒、EB病毒、麻疹、水痘、风疹等.白细胞减少感染相关性白细胞异常粒细胞减少机制病原体对骨髓粒系造血或成熟产生直接抑制作用,导致粒细胞生成减低.病毒感染通过免疫介导的中性粒细胞减少.感染相关性白细胞异常感染引起的粒细胞破坏增加或消耗过多使骨髓储备池耗竭,细菌毒素激活补体,产生C5a激活中性粒细胞,使其与血管内皮黏附增多,边缘池扩增,引起中性粒细胞功能和分布异常.多种因素联合作用引起中性粒细胞减少或粒细胞缺乏.粒细胞减少机制感染相关性白细胞异常感染相关性白细胞异常白细胞减少另外,白细胞减少是深部真菌感染的一种较少见的表现形式.真菌感染导致白细胞减少,可能与机体异常免疫应答有关,由于中性粒细胞粘附因子(CD11/CD18等)及内皮细胞粘附因子(ICAM-1)表达亢进,使白细胞易于粘附和穿越血管壁而向血管外迁移,因而表现为短暂的血液粒细胞减少。中性粒细胞碱性磷酸酶阳性率及积分碱性