白血病西医内科.ppt

白细胞：大多数增多。高白细胞白血病：WBC100×109/L白细胞不增多型白血病：WBC1×109/L红细胞：减少血小板：减少血象HemogramM1-HL1-HemogramL3-H（二）骨髓象：A多数患者BM有核细胞显著增加，原始细胞占非红系的30%以上。B“裂孔”现象：较成熟的中间阶段缺少，残留少量成熟粒细胞。C低增生白血病：约10%的急非淋BM增生低下，但白血病原始细胞仍占非红系30%以上。DAuer小体:急单与急粒可见，急淋不能见到E正常的幼红细胞及巨核细胞减少。M1M2M3M4M5M6M7L细胞化学：急淋急粒急单过氧化物酶--（--）~（+）（--）~（+）糖原PAS反应+（--）~（+）（--）~（+）非特异脂酶--（--）~（+）（+）NAP升高降低正常或升高04030102血尿酸：凝血机制改变：若患者发生DIC时可出现。血清和尿溶菌酶：在急单时增加，急粒不高，急淋降低出现CNS-L时，脑脊液压力增高，白细胞上升（0.01×109/L）蛋白增高（450mg/L）,糖降低，涂片可见白血病细胞。血液生化变化：0102Ⅰ型：包括原始粒细胞及大小不等的不易比例比Ⅰ型小，其他方面与Ⅰ型

同。当核偏位，Golgi区发育(核附近有

淡染区)，染色质聚集，颗粒较多，核/浆

减少时，即为早幼粒细胞，不再是Ⅱ型原始细胞。分类的细胞，胞浆中无颗粒，核

染色质疏松，核仁明显，核/浆比

例大(约0.8)。Ⅱ型：胞浆中有少数嗜天青颗粒，核/浆关于原始细胞的定义Ⅱ型原粒myeloblastmyeloblastNEC：不包括浆、淋、巨噬及所有有核红细胞2形态学（M）：外周血和骨髓5分子生物学（M）：3免疫学（I）：6其他：1临床表现：4细胞遗传学（C）：急性白血病的诊断微量殘留白血病（MRL）05白血病裂孔现象04低增生性白血病03非白血性白血病02白血性白血病01几个概念五、治疗1总体疗效：儿童约50％可治愈，成人ALL和AML5年无病成活率：30-40％和50％。2BMT者5年无病成活率：30-60％。3治疗总原则：明确类型，个体化方案；把握全局，重在治人。治疗概况（一）一般治疗有条件应将患者置于“无菌室”中。01加强皮肤、口腔、肛门、阴道的护理，防止交叉感染。02已发生感染应积极寻找感染的性质及部位。03对病因不明的感染：常用氨基糖甙类，加β内酰胺类药物或加喹诺酮类药物；如怀疑为G+性细菌感染，则氨基糖甙类改为万古霉素，如用3天后无效，应改为第三代头胞类，或其他强有力的广谱抗菌药。041、防治感染抗菌药无效，应考虑真菌感染的可能。病毒感染，可用阿昔洛韦或干扰素重组人粒细胞集落刺激因子（G-SF）2-5ug/kg.diH或粒单核集落刺激因子（GM-CSF）3-10ug/Kg.diH用于粒缺，效果好。浓缩白细胞输液，有明显副作用，少用。严重者可大剂量静脉注射丙种球蛋白和输全血等支持。严重贫血时可输浓缩红细胞或全血。纠正贫血：01控制出血：02因血小板过低，输血小板悬液。因DIC引起，给抗凝治疗对一般的出血，可以用止血药物。4、防止高尿酸血症鼓励多饮水，碱化尿液。对少尿或无尿者按急性肾衰处理。别嘌呤醇100mgtid维持营养，防止水、电解质失衡维持营养，防止水、电解质失衡2341白血病白血病的概念发病情况白血病的病因发病机理急性白血病的分型临床表现实验室检查急性白血病的诊断急性白血病的治疗白血病的概念215白血病（leukemia）是造血系统的恶性增殖性疾病。其特征是白血病细胞在BM及上出现不同程度的贫血、出血、发热及4熟障碍和广泛浸润全身组织器官。临床3其他组织中无控制地异常增生伴分化成6肝脾、淋巴结肿大。发病情况白血病是一种世界范围内的疾病，中青1年多见，我国已列入十大高发恶性肿瘤之2一，欧美的发病率为3.5/10万，瑞典及以3色列高达7.5/10万，我国为2.5/10万按人4口计算，我国每年约有3万多人死于白血病5居各种恶性肿瘤的第6位(男)，第8位(女)，6居儿童和青年的恶性肿瘤的首位，与国外相7比我国与日本接近，低于欧美。8跟其他肿瘤一样，其确切的病因目前还不清楚，但与下列因素有关，(大多数资料来自动物实验结果)

:由一种造血系统的恶性肿瘤自发式经细胞毒剂治疗后转变为造血系统的恶性肿瘤。如CML→AML，

由非造血系统的恶性肿瘤或