创伤讲义-外科学总论.pptVIP

大量血浆渗出→血容量缩减闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高，阻碍局部血循环大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官局部炎症对组织修复的不利作用二创伤的全身性反应神经内分泌变化交感神经---肾上腺皮质下丘脑---垂体---肾上腺皮质肾素---醛固酮系统释放去甲肾上腺素及肾上腺素作用：调节心血管功能:HR及心肌收缩力↑,外周血管收缩2.动员体内能源：糖原、脂肪、肌组织分解↑,胰高血糖素↑3.去甲肾上腺素→细胞cAMP↓肾上腺素→细胞cAMP↑交感神经---肾上腺髓质下丘脑---垂体---肾上腺皮质ACTH、ADH、GH均↑作用：1参与机体能源利用：糖异生，脂肪分解2参与儿茶酚胺对血管的调节3抑制炎症反应，减少渗出，稳定WBC4ADH↑对水分的再吸收肾素---血管紧张素---醛固酮系统增强肾小管对Na+的重吸收代谢变化创伤后机体的静息能量↑。糖原、脂肪、蛋白质分解↑。分解代谢，一方面可以提供能量，提供修复创伤修复所需的蛋白质，另一方面可导致细胞群缩减，体重↓，肌无力。创伤的修复创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质，充填、连接或代替缺损的组织理想的创伤修复，是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼---由原来性质的细胞修复肌细胞、神经细胞、软骨---再生困难（一）组织修复的过程1、炎症期（纤维蛋白填充）3－5天2、增生期（肉芽组织形成，上皮组织覆盖）1－2周3、组织塑形1年成纤维细胞合成前胶原和氨基多糖→肉芽组织内胶原纤维↑→肉芽组织硬度及强度↑→肉芽组织转变为纤维组织（瘢痕组织）。上皮细胞从创缘向内增生，肌纤维细胞可使创缘周径收缩（伤口收缩），多在创伤后1--2周内。logoSUMMAR:创伤的组织修复主要有炎症期、增生期和塑形期三个阶段。组织细胞的增生实际起始于急性期炎症，至炎症反应趋向于消退时，细胞增生加速，使组织的缺损得到填充，并恢复其连续性。然而，增生的组织细胞未必全部适宜于生理功能，所以，需要经过组织塑形的变化，使愈合的组织更接近于正常。（三）创伤愈合类型一期愈合：组织修复以原来的细胞为主，修复处仅含少量纤维组织（如骨折后的愈合）二期愈合（瘢痕愈合）组织修复以纤维组织为主logo（二）不利于创伤修复的因素1、感染：最常见的障碍因素2、异物存留或血肿：易并发感染，机械性障碍，干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生，阻碍Cap新生3、组织低灌流：细胞缺氧和代谢障碍，清除缺血缺氧所产生的组织产物干扰创伤修复的原因抑制炎症、否噬功能、成纤维细胞及蛋白合成等促使血肿形成抑制细胞增生、蛋白合成抑制细胞增生，引起血管内膜炎4、药剂干扰创伤修复的常用药剂药剂抗炎皮质激素抗凝剂抗癌药放射线5、全身性疾病低蛋白血症糖尿病变态反应性疾病：支气管哮喘，类风湿性关节炎恶性肿瘤病人：抗癌药和放疗,维生素C缺乏，微量元素缺少6、局部制动不够三创伤的并发症感染：细菌污染、闭合性创伤累及消化道、呼吸道休克：失血、神经系统受刺激、严重感染脂肪栓塞：骨折，表现为肺通气功能障碍应激性溃疡：消化道凝血功能障碍器官功能障碍创伤的诊断（一）病史的询问1、致伤原因方向盘伤--胰腺损伤，心脏损伤高处坠落--下肢骨折脊柱骨折受伤部位疼痛但神经系统受伤或并发深度休克不自诉疼痛有些症状与全身性变化相关：口渴--体内缺水寒战高热--有较重的感染既往史：是否有高血压、糖尿病2、伤后症状及演变过程logo（二）体格检查1、全身情况的检查：首先，是生命体征的观测R25次/m或15次/mP100次/mBp90mmHg毛细血管充盈时间2秒意识障碍，语言对答或对疼痛刺激反应迟钝2、根据病史或某处突出的体征，重点检查3、对于开放性伤口仔细观察logo（三）辅助检查实验室检查：血常规、尿常规、电解质等穿刺和导管检查：胸腔穿刺、腹腔穿刺、导尿管影像学检查：X线、CT、选择性血管造影、超声波（四）、检查注意事项发现严重情况，如窒息、大出血等，立即抢救检查尽量简洁，病史询问和体检同时进行不忽视不出声的病人既重视症状明显的部位，也不忽视隐蔽的损伤(如左下胸损伤--肋骨骨折脾破裂)一时难以诊断清楚的损伤，边治疗，边