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急性肾功能衰竭

【疾病概要】

急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。

（一）病因与发病机制

1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。

（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。

（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。

（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。

2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：

（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。

（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。

（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。

（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。

（二）临床表现

急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。临床过程中可分为三个阶段，即少尿期、多尿期和恢复期。

1．少尿或无尿期

（1）尿量减少：患者表现为尿量骤减或逐渐减少。少尿期一般为7~14天，极少数可达30~70天。

（2）水、电解质紊乱和酸碱平衡失调：

1）水过多：水过多的主要原因为肾脏排尿减少，患者表现为全身水肿，严重时出现肺水肿、脑水肿、急性心力衰竭等而危及生命。

2）高钾血症：引起高钾血症的原因，除肾排泄过少外，酸中毒、组织分解过快等也是常见原因。高钾血症可诱发各种心律失常，甚至心脏骤停。

3）代谢性酸中毒：是由于肾小球滤过功能降低，使酸性代谢产物排出减少，以及肾小管分泌氢离子功能丧失等因素有关。

4）其他：可有低钙、高磷、低钠、低氯血症等。

（3）氮质血症：由于少尿或无尿，使氮质和其他代谢废物的排出减少，血中尿素氮及肌酐升高。

（4）各系统表现：全身各系统均可受累，其表现与慢性肾衰相似，首先出现消化系统症状，如恶心、呕吐、腹胀等；呼吸系统可有肺水肿、尿毒症性肺炎等；循环系统可有高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎；其他还有中枢神经系统、造血系统表现等。

2．多尿期进行性尿量增多是肾功能开始恢复的标志。每日尿量可成倍增加，进入多尿期5~7天时，每日可达3000mL。多尿期肾功能并不立即恢复，患者血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）仍可上升。由于尿量骤增，患者可出现电解质紊乱的表现。

3．恢复期尿量逐渐恢复正常，BUN和Scr下降，接近正常。肾小球滤过功能多在3~12个月内恢复，部分患者肾小管浓缩功能的完全恢复，需要6~12个月左右。

（三）辅助检查

1．血液检查少尿期可有轻、中度贫血，BUN每日升高3.6~10.7mmol/L，Scr每日升高44.2~88.4umol/L，血清钾浓度可大于5.5mmol/L，可有血钠、血钙、血磷升高。

2．尿液检查尿蛋白定性多为+~++；尿沉渣镜检可见肾小管上皮细胞及其管型、颗粒管型及少量红、白细胞；尿比重多在1.015以下。

（四）治疗要点

1．少尿期的治疗

（1）一般治疗：（见本节护理措施中相应部分）。

（2）高钾血症的处理：当血钾浓度超过6mmol/L时，应立即采取措施，常用措施有：

1）10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，11.2%乳酸钠40~200mL静脉注射，伴代谢性酸中毒可予5%NaHCO3250mL静脉滴注，以对抗高血钾对心脏的毒性作用。

2）25%葡萄糖200mL加入胰岛素16~20u静脉滴注，以促使钾从细胞外转入细胞内。

3）钠型离子交换树脂15~20g加在25%山梨醇溶液100mL口服，以促使钾从消化道排出。上述处理方法仅为临时的应急措施，一般仅能维持2~6小时，不久可以再次发生高钾血症。故上述处理后应及时进透析