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高血压——原发性高血压罗艳

0102030405060708定义及病因发病机制临床表现实验室及其他检查常用护理诊断/问题，措施诊断要点治疗要点健康指导

高血压的定义：在未使用抗高血压药的情况下，收缩压≥140mmHg和、或舒张压≥90mmHg。既往有高血压病史，目前正在服用降压药物，血压虽在140/90mmHg，也应诊断为高血压。分类临床上高血压可分为两类：1.原发性高血压是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病。占95%以上。2.继发性高血压又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。不足5%。

遗传精神紧张缺乏运动酗酒肥胖吸烟食盐过多病因

发病机制高血压的血流动力学特征主要是总外周阻力相对绝对增高，从总外周血管阻力增高出发，高血压的发病机制主要体现如下几个环节：交感神经系统活动亢进肾性水钠潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗

1.交感神经系统活动亢进各种因素神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活动亢进儿茶酚胺浓度升高小动脉收缩增强

2.肾性水钠潴留各种原因肾性水钠潴留阻力小动脉收缩增强外周血管阻力增高

排钠激素释放外周血管阻力

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活肾素（作用于)血管紧张素原(生成）血管紧张素I（转变）血管紧张素转换酶血管紧张素II（作用于）血管紧张素II受体小动脉平滑肌收缩外周血管阻力增加

4.细胞膜离子转运异常钠泵活性降低细胞内钠，钙离子浓度升高膜电位降低激活平滑肌细胞兴奋-收缩偶联血管收缩反应增强和平滑肌细胞增生与肥大血管阻力增高

胰岛素抵抗

胰岛素的以下作用可能与血压升高有关使肾小管对钠的重吸收增加增强交感神经活动使细胞内钠，钙浓度增加刺激血管壁增生肥厚

临床表现一般表现症状：常见症状有头痛，头晕，疲劳，心悸，耳鸣等，但不一定与血压水平呈正比。休息后多可缓解。体征：血压升高，主动脉瓣区第二心音亢进及收缩期杂音，周围血管搏动明显，皮肤黏膜改变等。

脑血管并发症：出血性或缺血性脑卒中，高血压脑病等。心脏的并发症：①高血压性心脏病：主要表现为活动后心悸气促，心肩搏动呈抬举样，最终可导致心衰心率失常等。②急性左心衰：典型表现为急性肺水肿。③冠心病：主要表现为心绞痛、心肌梗死。肾脏的并发症：早期表现夜尿增多，轻度蛋白尿，镜下血尿。最终可发展为慢性肾衰竭。其他：①眼底改变及视力及视野异常。②鼻出血。③主动脉夹层。并发症

高血压亚急症：指血压显著升高但不伴靶器官的损害。如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。02高血压急症和亚急症：高血压急症是指原发性或继发性高血压病人，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高，同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、脑梗等。01

01血常规尿常规血糖血脂肾功能02ECG03胸片04运动试验05眼底检查06超声心动图0724小时动态血压监测实验室检查

高血压分期类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压12080正常高值120～13980～89高血压≥140≥901级高血压（轻度）140～15990～992级高血压（中度）160～179100～1093级高血压（重度）≥180≥110

治疗药物治疗1）利尿剂：通过利钠排水，减轻外周血管阻力，发挥降压作用。适用于轻中度高血压病人，如呋塞米、螺内酯、氢氯噻嗪、吲达帕胺、氨本蝶啶。2）β受体阻滞剂：通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。使用各种不同程度的高血压病人，尤其是心率较快的中青年病人或合并心绞痛病人。如美托洛尔、普萘洛尔等。3）α受体阻滞剂：不作为一般高血压治疗的首选药，使用于高血压伴前列腺增生的病人。如哌唑嗪。4）钙通道阻滞剂：主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道，发挥扩张血管降低血压的作用。如硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓。

血管紧张素转换酶抑制剂：通过抑制血管紧张素转换酶阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用。如卡托普利、依那普利、贝那普利。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：通过阻断血管紧张素Ⅱ受体发挥降压作用。如缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦。

01非药物治疗02控制体重03减少食物中钠盐的摄入量，并增加钾盐的摄入量04减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量05戒烟，限酒06适当运动07减少精神压力，保持心理平衡

高血压病人的主要治疗目的是最大程度的降低心脑血管并发症的发生与死亡的总体危险。01目前主张高血压的病人，应将血压降至140/90mmHg以下;合并肾脏病变，糖尿病的病人或者病情稳定的冠心病的高血压病人，一般血压可降至130/80mmHg以下；脑卒中的病人